Что такое инфаркт легкого?

При закупорке просвета артериального сосуда уменьшается кровоснабжение участка ткани, питающегося из него. Сначала развивается обескровливание, а затем омертвение. Этот участок мертвой ткани называется инфарктом. Он возникает в любом органе, и приводят к нарушению его функции. Развитие ишемического некроза в жизненно важном органе ведет к тяжелым последствиям, а иногда и к смерти (при поражении миокарда, кишечника, легкого). Чаще всего патология развивается в старости, и связана с заболеваниями сосудов и сердца.

Причины развития инфаркта легкого

К ишемическому некрозу легочной ткани приводит закупорка долевых, сегментарных легочных артерий и их более мелких ветвей.

Основными их причинами становятся:

1. Длительное спазмирование артерий.
2. Хронический застой в малом кругу кровообращения.
3. Местный тромбоз сосудов, возникающий на фоне воспалительных изменений их стенок и повышенной свертываемости крови.
4. Обтурация просвета сосудов занесенным с током крови тромбом или эмбола при:

• внутрисердечном тромбообразовании, связанном с нарушениями сердечного ритма, воспалительными и токсическими повреждениями клапанов и пристеночного эндокарда правого отдела сердца;
• венозных тромбах нижележащих отделов (варикотромбофлебиты нижних конечностей, венозных сплетений малого таза);
• эмболии околоплодными водами в результате неправильного ведения родов;
• жировой эмболии, связанной с обширными повреждениями трубчатых костей;
• тканевой эмболии, при травматическом размозжении мягких тканей;
• опухолевой эмболии при метастазировании рака;
• газовой эмболии при кессонной болезни.

Причины инфаркта легкого у новорожденных

В неонатологии ишемическое повреждение легочной ткани довольно редкое явление. Развивается на фоне воспаления сосудистых стенок при вирусных и бактериальных инфекциях органов дыхания и генерализованных инфекционных процессах (сепсис). В исключительных случаях причиной патологии может быть брюшной тиф.

Инфаркт легкого – что это такое?

В отличие от других органов, легочная ткань питается из двух, сообщающихся между собой источников: легочных и бронхиальных артерий. При остановке кровотока в легочных артериях в соответствующем участке легкого некротизируются и стенки бронхиальных артерий. Кровоизлияния из них пропитывают очаг повреждения, который становится красным – геморрагический инфаркт.

В органах с недостаточным коллатеральным кровообращением (почки, селезенка) развивается белый ишемический некроз. Такой вариант может возникнуть и в легочной ткани при склерозе и облитерации бронхиальных артерий. При спазме, а в последующем – парезе сосудов, окружающих очаг некроза, вокруг последнего образуется зона точечных кровоизлияний. Это белый ишемический некроз с геморрагическим венчиком, который развивается при инфаркте миокарда.

Учитывая архитектонику артерий легочной ткани, которые разветвляются в виде деревца, легочный ишемический некроз имеет форму пирамиды. Основание ее обращено к плевре, а вершина – к корню. Таким он виден и на рентгенограмме в стадии вторичных изменений.

Перед местом закупорки в артерии повышается кровяное давление, жидкая часть крови через сосудистые поры выходит за пределы сосуда и развивается периинфарктный отек легких. В дальнейшем судьба участка некроза двояка: или он организуется с исходом в рубец, или инфицируется с развитием очаговой пневмонии и плеврита.

Единичные мелкие субплевральные некрозы клинически могут не проявляться. При закупорке магистрального сосуда развивается обширный инфаркт, который ведет к отключению от дыхательной функции сегмента или целой доли. Такое изменение заканчивается легочной недостаточностью и хорошо определяется при дополнительных методах исследования. Первые клинические признаки появляются на 2–3 сутки после инфаркта.

Микроскопия геморрагического инфаркта

Гистологическая картина зависит от стадии, в которой сделан микропрепарат.

1. Ишемическая стадия проявляется под микроскопом прогрессирующей дистрофией структурных элементов, их некробиозом (некрозом внутриклеточных органелл), нарушением микроциркуляции и отеком.
2. Некротическая стадия характеризуется аутолизом омертвевших тканей, тотальным кровоизлиянием, экссудацией лейкоцитов в зону некроза. Бронхиальное дерево в зоне повреждения остается жизнеспособным, так как имеет собственное кровоснабжение. В прилежащей плевре развивается серозно-геморрагическое или фибринозное воспаление.
3. Исход. В благоприятной ситуации – это организация и замещение ткани рубцом. При инфицировании очага некроза развивается пневмония, без адекватной терапии заканчивающаяся абсцессом.

Симптомы при инфаркте легкого

Клиническая картина начинает проявляться в некротической стадии процесса. Первые признаки – болезненность в проекции поражения при дыхании и кровохарканье, которые длятся до 2 недель (в зависимости от размера очага некроза). Возможно повышение температуры тела в пределах 37–37,5 °С, учащение сердцебиения, гипотония. Большие очаги становятся причиной дыхательной недостаточности, которая проявляется одышкой, бледностью, а затем цианозом кожных покровов.

Важно! Микроскопические участки некрозов протекают бессимптомно, на рентгенограмме их обнаруживают случайно при обследовании по другому поводу.

При адекватном и своевременном лечении через 2 недели симптоматика крупных повреждений уходит. На рентгенологических снимках виден рубец, меньший по размерам, чем предшествующий очаг, который остается на всю жизнь.

Возможные последствия инфаркта легкого

В результате нарушения кровообращения в малом круге может развиться отек легкого. Несвоевременное оказание медицинской помощи приведет к острой дыхательной недостаточности и смерти больного.

Важно! Благоприятным считается факт организации и рубцевания очага некроза. Но необходимо помнить, что в постинфарктном рубце может развиться злокачественная опухоль.

Пневмония и абсцесс – негативные последствия, имеющие уже свою клиническую картину. Они могут стать источником менингита, сепсиса, токсического или токсико-бактериального шока, привести к легочному кровотечению, пневмотораксу, нагноению плевры.

«Жидкость в легких после инфаркта»

Под этим термином обычно подразумевается скопление экссудата в плевральной полости. При благоприятном течении процесса в полости плевры скапливается незначительное количество серозной или серозно-геморрагической жидкости: полупрозрачной в виде сукровицы. Плевральные листки обладают мощной резорбционной способностью, жидкость рассасывается сама.

Инфицирование очага повреждения ведет к накоплению фибринозно-гнойного или гнойного экссудата – развивается эмпиема плевры. Ее необходимо дренировать хирургическим путем, иначе возникнет гнойное расплавление окружающих тканей. При образовании спаек между долями гной ограничивается в виде множественных полостей – осумкованный гнойный плеврит.

Тактика лечения инфаркта легкого:

• Снятие болевого синдрома, при необходимости – с применением наркотических средств.
• Лечение отека легких пеногасителями, кардиотониками, периферическими вазодилятаторами, мочегонными препаратами входит в комплекс реанимации после инфаркта.

• Тромболизис (при ТЕЛА – тромбоэмболии в системе легочных артерий).
• Обязательны при инфаркте дыхательные аналептики.
• Наличие пневмонии, абсцесса, плеврита требует соответствующей терапии в первую очередь антибиотиками.
• Симптоматическое лечение – регуляция гемодинамики, терапия основной патологии, в более поздний период – рассасывающие средства и физиотерапевтические процедуры.

Прогноз при инфаркте легкого

Ишемический некроз легочной ткани – это осложнение уже существующего заболевания, поэтому прогноз зависит от эффективности лечения основной патологии. При поступлении больного в лечебное учреждение до выявления ишемического некроза проводят симптоматическое лечение. Вовремя купированный отек легких увеличивает шансы на выживаемость. Наиболее неблагоприятный прогноз при гнойных осложнениях, усугубляющих течение процесса.

У легочной ткани большие компенсаторные возможности. При отсутствии грозных осложнений патология не представляет опасности для больного.