22.06.2020
admin

Другие гастриты

Другие гастриты

Рубрика МКБ-10: K29.6

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: гигантский гипертрофический гастрит, гипопротеинемическая гипертрофическая гастропатия

Заболевание чаще развивается у мужчин после 50 лет, характеризуется гиперплазией и утолщением слизистой оболочки.

Этиология и патогенез [ править ]

Этиология в настоящее время неизвестна, но считается, что болезнь Менетрие является приобретенным заболеванием и вызвана усиленной сигнализацией рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) в слизистой оболочке желудка с локальным перепроизводством трансформирующего фактора роста-альфа (TGF-альфа). У детей некоторые случаи болезни Менетрие были связаны с цитомегаловирусом, а у взрослых с Helicobacter pylori, однако возможную роль этих инфекций еще предстоит выяснить. Редкие семейные случаи болезни Менетрие указывают на возможный генетический компонент в этиологии щаболевания. Механизм(ы), лежащий в основе канцерогенеза при болезни Менетрие, остается неизвестным.

Клинические проявления [ править ]

Обычно возраст начала болезни Менетрие составляет от 30 до 60 лет (в среднем 55 лет), хотя сообщалось о детских случаях, которые часто имеют внезапное начало и спонтанную регрессию. У взрослых начало часто развивается постепенно с широким спектром клинических проявлений. Пациенты обычно демонстрируют боли в брюшной полости, рвоту и тошноту. Часто обнаруживается отек периферических тканей. Другие симптомы включают в себя астению, анорексию и потерю веса. Некоторые пациенты с болезнью Менетрие имеют лишь незначительные проявления или бессимптомны. Потеря белка из желудочно-кишечного тракта приводит к гипоальбуминемии и периферическим отекам. Изъязвление слизистой оболочки также наблюдается и может привести к желудочно-кишечному кровотечению. Течение болезни имеет тенденцию к прогрессированию и может приводить к развитию аденокарциномы желудка в 2-15% случаев. Осложнения включают в себя тяжелые или рецидивирующие инфекции и сосудистую тромбоэмболию.

Другие гастриты: Диагностика [ править ]

Болезнь Менетрие подозревается на основании набора клинических признаков и симптомов, но формальных диагностических критериев нет. Диагностика требует проведения гастроскопического обследования, выявляющее увеличение складок слизистой оболочки желудка с их утолщением, в первую очередь в теле желудка; биопсии, предпочтительно полной толщины слизистой оболочки желудка, которая обнаруживает характерные гистологические особенности (обширная гиперплазия фовеолярной области с морфологией „штопора“ в отсутствие искажения общей линейной архитектуры, уменьшением или исчезновением париетальных клеток, признаки хронического воспаления с рассеянными кластерами эозинофилов и рассеянными прядями гладких мышц между слизистыми железами). Секреция желудочной кислоты обычно заметно снижается или отсутствует, тогда как секреция слизистой желудка повышается. Уровни гастрина в сыворотке остаются относительно нормальными.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз болезни Менетрие включают синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию, гипертрофический лимфоцитарный гастрит, инфильтрационное новообразование, полипы и полипозные синдромы (например, синдром юношеского полипоза, синдром Пейтца-Егерса и аденокарциному желудка и проксимальный полипоз желудка).

Другие гастриты: Лечение [ править ]

Стандартного лечения болезни Менетрие нет. У некоторых пациентов лечение может быть ограничено поддерживающей терапией с использованием высокобелковой диеты. Противоречивые результаты были достигнуты при использовании антихолинергических препаратов, терапии подавления кислотности, терапии цитомегаловирусной инфекции у детей и эрадикации H. pylori у взрослых. Успешно использовался цетуксимаб, EGF-нейтрализующее моноклональное антитело. Если есть опасения по поводу злокачественной трансформации или в тяжелых случаях, может потребоваться частичная или полная гастрэктомия. Хотя официальной рекомендации нет, эндоскопический мониторинг может проводиться каждые 1-3 года.

Болезнь Менетрие имеет тенденцию к прогрессирующему течению. Большинство пациентов в конечном итоге нуждаются в гастрэктомии, либо из-за ухудшения симптомов, либо из-за риска развития рака желудка. Риск злокачественной трансформации недостаточно хорошо изучен.

Другие гастриты

В происхождении гипертрофического гастрита могут играть роль хроническая интоксикация (свинцом, алкоголем), алиментарные погрешности, недостаточное употребление витаминов, курение, перенесенные инфекционные заболевания (брюшной тиф, вирусный гепатит, дизентерия), нейрогенные и наследственные факторы, метаболические нарушения, пищевая аллергия.

Химические раздражители, желчь (при забросе в желудок вследствие рефлюкса -гастрит типа С),нестероидные противовоспалительные препараты.

  • Радиационный гастрит — лучевые поражения.
  • Лимфоцитарный гастрит — идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H.pylori .
  • Неинфекционный гранулематозный гастрит — болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический.
  • Эозинофильный гастрит — пищевая аллергия и другие аллергены, паразитарные заболевания, заболевания соединительной ткани.
  • Другие инфекционные гастриты — бактерии (кроме H.Pylori), вирусы, грибы, паразиты.
  • Ишемический гастрит — тромбоз артерий.
    • Патогенез особых форм гастрита
      • Особенности патогенеза гипертрофического гастрита (болезни Менетрие).

        Гипертрофический гастрит характеризуется выраженной гипертрофией слизистой оболочки желудка с развитием в ней множественных аденом и кист. В результате, в желудке образуются гигантские складки, напоминающие мозговые извилины. Их покрывает обильная густая, вязкая слизь. Железы желудка трансформируются в кистозные полости.

        При микроскопическом исследовании слизистой желудка обнаруживают многочисленные так называемые ямки слизистой оболочки, заполненные слизью. В слизистой оболочке присутствует большое количество слизеобразующих клеток. Могут возникать эрозии слизистой и мелкие кровоизлияния. Большое количество желудочной слизи содержит такое же количество белка, который организм теряет (в тяжёлых случаях развивается гипопротеинемия). Кислотность желудочного содержимого обычно снижена.

        Существующие теории рассматривают гипертрофический гастрит как результат аномалии развития, следствие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, вариант доброкачественного опухолевого процесса.

        Особенности патогенеза химического гастрита.

        Химический гастрит развивается вследствие длительного воздействия ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также в результате заброса желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок (дуоденогастральный рефлюкс). Наиболее частой причиной хронического рефлюкс-гастрита является хроническое нарушение дуоденальной проходимости функционального или органического происхождения.

        Содержащиеся в желчи лизолецитин и желчные кислоты разрушают слизистый барьер желудка, вызывают обратную диффузию ионов водорода и приводят к повреждению клеток слизистой оболочки. Панкреатические ферменты также усиливают процесс повреждения эпителия слизистой желудка.

        Рефлюкс-гастрит (химический) наиболее часто наблюдается у следующих категорий больных:

        • У больных после повреждающих привратник операций.
        • У больных с нарушениями моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии.
        • У больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус привратника при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

        Применение неспецифических противовоспалительных средств приводит к снижению выработки желудочной слизи и бикарбонатов, снижению кровотока в слизистой оболочке, способствует повышению выработки соляной кислоты и пепсиногена, повышает образование свободных радикалов и вызывает локальные повреждения слизистой оболочки желудка.

        Особенности патогенеза хронического радиационного гастрита.

        Небольшие дозы радиации (до 1500 Р) вызывают обратимое повреждение слизистой оболочки, в случае воздействия более высоких доз радиации развивается необратимое повреждение с атрофией и ишемическим изъязвлением.

        В случае обратимых изменений (небольшие дозы радиации) наблюдают дегенеративные повреждения эпителиальных клеток и неспецифические воспалительные инфильтраты в собственной пластинке. Более высокие дозы радиации вызывают развитие необратимого повреждения слизистой оболочки с атрофией фундальных желез, образованием эрозий и капиллярных кровоизлияний. Развившийся подслизистый эндартериит приводит к ишемии слизистой оболочки и образованию язвенных дефектов.

        Особенности патогенеза лимфоцитарного гастрита.

        Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией желудочного эпителия. Данный вид гастрита характеризуется выраженной инфильтрацией поверхностного и ямочного эпителия, а также собственной пластинки Т-лимфоцитами (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов — в норме они не определяются), утолщенными складками, узелками и эрозиями. Лимфоцитарный гастрит имеет характерную локализацию. Это или пангастрит (76 %), или фундальный гастрит (18 %), или антральный гастрит (6 %). Хронический лимфоцитарный гастрит может протекать с острыми или хроническими эрозиями.

        В связи с тем, что гистологическая картина схожа с целиакией, предполагают развитие данной формы гастрита в результате воздействия внутрипросветных антигенов. У пациентов с лимфоцитарным гастритом обнаруживают высокие титры анти-H.pylori антител.

        В некоторых случаях лимфоцитарный гастрит развивается на фоне непереносимости глютена (целиакия) и лекарственных средств (например, тиклопидина).

        Особенности патогенеза неинфекционных гранулематозных гастритов.

        Некоторые неинфекционные заболевания являются причиной образования гранулематозного поражения желудка, к ним относят: болезнь Крона, саркоидоз и изолированный гранулематозный гастрит.

        При болезни Крона вовлечение в патологический процесс желудка наблюдают в 33% случаев. Гранулемы также встречаются при злокачественных заболеваниях желудка, включая карциному и лимфому. Саркоидозоподобные гранулемы могут наблюдаться у людей, принимающих кокаин.

        Особенности патогенеза хронического эозинофильного гастрита.

        Эозинофильная инфильтрация стенки желудка может быть связана с паразитарными инфекциями (Eustoma rotundatum и Anisakis simplex). Помимо эозинофильной инфильтрации обнаруживают инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, IgE и плазматическими клетками. Эозинофильные гастриты могут являться составляющей частью эозинофильных гастроэнтеритов.

        Наиболее часто поражается антральный отдел желудка, однако может быть затронут любой из отделов ЖКТ.

        В периферической крови пациентов отмечается повышение уровня эозинофилов.

        В некоторых случаях (особенно у детей) эозинофильные гастроэнтериты возникают в результате пищевой аллергии (например, к молоку, соевым белкам, куриному яйцу).

        Также эозинофильный гастрит может развиваться у пациентов с заболеваниями соединительной ткани (склеродерма, полимиозит, дерматомиозит).

        Особенности патогенеза инфекционного гранулематозного гастрита.

        Гранулематозный гастрит возникает достаточно редко. Туберкулёз может поражать желудок с образованием казеозных гранулем. В случае микобактериальной инфекции, вызванной Mycobacterium avium, характерна диффузная инфильтрация собственной пластинки гистиоцитами (тканевыми макрофагами), которые редко формируют гранулемы.

        Грибковая инфекция также может стать причиной казеозных гранулем и некрозов, обычно наблюдается у иммунокомпрометированных больных.

        Слизистая желудка может поражаться при вторичном сифилисе, при развитии третичного сифилиса в стенке желудка образуются одиночные гуммозные узлы и разлитые гуммозные инфильтраты.

        Особенности патогенеза вирусного гастрита.

        Хронические гастриты, вызванные вирусной инфекцией, характерны для иммунокомпрометированных больных.

        ЦМВ-инфекция характеризуется наличием внутриядерных эозинофильных включений и, иногда, меньшими внутрицитоплазматическими включениями. В собственной пластинке наблюдается неоднородный, умеренный воспалительный инфильтрат. Вирусные внутриклеточные включения находят в эпителиальных клетках слизистой оболочки, эндотелиальных и мезенхимальных клетках собственной пластинки. Выраженный некроз может вызывать образование язв.

        Вирус простого герпеса (Herpes simplex) вызывает образование базофильных внутриядерных включений в эпителиальных клетках.

        Особенности патогенеза ишемического гастрита.

        Ишемический гастрит развивается в результате формирования атеросклеротических тромбов (из чревной и верхней брыжеечной артерий).

        Гастрит типа С

        Гастрит типа С является достаточно распространенным типом заболевания. Рефлюкс гастрит типа С характеризуется забросом желчи в желудок, вследствие чего возникают неприятные ощущения, боли, начинается разрушение стенок желудка под постоянным действием кислоты. Рефлюкс гастрит типа С требует лечения, в случае игнорирования симптомов могут начаться необратимые последствия. Эту форму заболевания также называют гастрит 3 типа, что соответствует букве С в его классификации. Сегодня мы поговорим об особенностях гастрита типа С. Читайте следующую статью на страницах журнала gastritinform.ru/. Напоминаем, что если у вас есть частные вопрос, вы всегда можете задать его по ссылке http://gastritinform.ru/sprosivracha.org?r=1086. Консультация специалиста бесплатна.

        Гастрит типа С это

        Гастрит типа С, является разновидностью хронического гастрита. Полное его наименование — хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит. Рефлюкс-гастрит является следствием нарушения функции привратника желудка, при котором происходит рефлюкс (заброс) содержимого двенадцатиперстной кишки (ДПК) в желудок.

        Симптомы гастрита типа С:

        • потеря массы тела;
        • рвота желчью;
        • чувство тяжести в желудке во время или после приема пищи;
        • тошнота; неприятный привкус во рту;
        • понос или запор; вздутие живота.

        Гастрит типа С является разновидностью хронического гастрита

        Очень важно не ставить диагноз только на основании симптомов. Необходимо пройти тщательное обследование. Рефлюкс-гастрит, или гастрит типа С — это третий тип хронического гастрита, неиммунный по своей природе. Этот га­стрит развивается обычно у людей, перенесших резекцию желуд­ка, и связан с забросом дуоденального содержимого в желудок. В механизме развития гастрита типа С ведущим звеном явля­ется цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина, попадающего в антральный отдел желудка при за­бросе желчи.

        Фундальный отдел при этом обычно интактен или изменения в нем минимальны. При рефлюкс-гастрите Helicobacter pylori выявляется редко, не более чем в 15 % случаев. Секреция соляной кислоты обычно не нарушена и количество гастрина в пределах нормы. В структуре хронического гастрита рефлюкс-гастрит занимает незначительную долю, поскольку его следует искать лишь среди оперированных больных. Полагают, что он возникает у каждого третьего больного, перенесшего ре­зекцию желудка.

        Гастрит типа С определение

        Гастрит типа С развивается на фоне нарушения функциональности сфинктера или ДПК. Клиническая картина характеризуется забросом пищи из кишечника в желудок, а это постоянное раздражение и – гастрит.

        Гастрит этого типа возникает в результате рефлюкса, при котором содержимое желчного пузыря попадает в желудок, раздражая его стенки. Аналогичный эффект возникает при злоупотреблении алкоголем и медикаментами (преимущественно противовоспалительными нестероидными препаратами).

        Гастрит типа С часто протекает бессимптомно. По мере прогрессирования болезни человек может периодически ощущать: тошноту, рвоту, вздутие живота, повышенное газообразование. Специфическим признаком патологии является снижение веса при обычном рационе с достаточной калорийность.

        Задача лечения гастрита типа С – нормализация моторики кишечника и нейтрализация желчной кислоты в желудке. С этой целью применяются следующие препараты: Мотилиум; Маалокс; Фосфалюгель. Важно отметить недопустимость самолечения, так как причиной гастрита может быть непроходимость двенадцатиперстного отростка. Медикаментозное лечение при этом не приносит никакого эффекта, а само заболевание может перерасти в онкологию. В этом случае используется хирургическое лечение.

        Гастрит типа С

        Тип гастрита С, хронический реактивный гастрит. Проявляется при забрасывании пищи в желудок обратно из двенадцатиперстной кишки, вследствие чего в желудке возникает нейтральная среда, понижается кислотность из-за щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки, повреждается слизистая пилорического отдела желудка.

        Тип гастрита С проявляется при забрасывании пищи в желудок обратно из двенадцатиперстной кишки

        Этот тип гастрита имеет характерные спастические боли в желудке, которые возникают еще до еды, а также через час после, характер болей – голодный, обязательно изжога, вздутие живота, тошнота, возможно рвота желчью. У некоторых симптомы рефлюкс-гастрита неярко выражены и потому больной может не знать о существовании заболевания долгое время. Эффективный способ своевременного обнаружение и лечения рефлюкс-гастрита – регулярное обследование у врача-гастроэнтеролога при наличии любых – пусть даже самых незначительных — проблем с ЖКТ.

        В зависимости от того, насколько ярко выражены клинические проявления рефлюкс-гастрита, больному назначаются препараты, сокращающие выработку соляной кислоты в желудке. Такими препаратами являются «Нексиум», «Контралок», «Париет»). Чтобы предотвратить попадание в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки и восстановить нормальное движение пищевых масс по ЖКТ, применяют прокинетики, такие как «Цизаприд» или «Мотилиум».

        Чтобы нейтрализовать агрессивное воздействие жёлчных кислот, используют урсодезоксихолевую кислоту, часто в виде препарата «Урсолив». Полезны при рефлюкс-гастрите также пребиотики, например, лактулоза или препараты, содержащие бифидобактерии. Часто рекомендуется употребление минеральной воды. Её назначают, в зависимости от уровня кислотности.

        Гастрит типа С лечение

        Специфического лечения гастрита типа С на данный момент не существует. Обычно, как и при гастрите другой природы, назначаются препараты, снижающие кислотность желудочного сока, для защиты слизистой желудка. Пациентам рекомендуется изменить образ жизни и питания, отказаться от алкоголя и курения, соблюдать щадящую диету, принимать пищу часто, но небольшими порциями.

        Из рациона рекомендуется исключить продукты, раздражающие слизистую желудка и приводящие к расслаблению клапана: острые блюда; напитки, содержащие кофеин, и газированные напитки; шоколад; цитрусовые и их соки; лук, помидоры и блюда из них; уксус и соусы с его добавлением; продукты повышенной жирности. Также рекомендуется сохранять вертикальное положение тела некоторое время после еды; не есть перед сном; ложиться спать не раньше чем через 2–3 часа после еды.

        Гастрит типа С клиника диагностика

        Гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) это заболевание, при котором в желудок постоянно попадает вредное вещество, отличающееся по кислотности. Этот процесс и называется рефлюксом. В результате стенки желудка воспаляются, на этом фоне развивается гастрит. Рефлюкс-гастрит бывает билиарным (желчным) и дуоденальным. Первый вид происходит из желчевыводящих путей. При деоденальном рефлюкс-гастрите содержимое поднимается из кишечника.

        Гастрит типа С (рефлюкс-гастрит), как правило, проявляется болью после еды и во сне. Данный тип встречается в 25% хронического гастрита. Рефлюкс-гастрит представляет собой заброс содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок.

        Это значит, что стенки желудка недостаточно защищены и оказываются подверженными к агрессивному воздействию желчных кислот, солей, а также пищеварительных ферментов. Поэтому происходит повреждение и воспаление стенок желудка.

        Зачастую симптомы выражены слабо, из-за этого больные долгое время не знают о существовании гастрита. Самым эффективным способом предотвращения болезни является регулярное обследование у гастроэнтеролога даже при незначительных симптомах.

        Гастрит типа С диагностика

        Очень важно правильно диагностировать заболевание на ранних стадиях. Не менее важно не заниматься самолечением и самодиагностикой через симптомы в интернете. Вы можете навредить себе и усугубить состояние.

        Первым делом, больного осматривает врач, берет анамнез и на основе первого приема ставит предварительный диагноз. Не спешите лечиться, ведь для точной постановки характера заболевания нужны тщательные лабораторные исследования. Нужно взять анализ крови, мочи, кала, пройти дыхательный тест на выявления бактерии Хеликобактер пилори.

        Далее обязательно провести исследование желудка при помощи ФГДС с биопсией и цитологическим исследованием, а также пройти УЗИ печени, поджелудочной и желчных путей. На основе всего вышеперечисленного у доктора появляется полная картина состояния вашего желудочно-кишечного тракта. Следовательно, в дальнейшем будет оказано правильное лечение.

        Другие гастриты

        Поражение слизистой желудка связано с повреждением и регенерацией эпителиальных клеток. Термин «гастрит» используется для обозначения воспаления ассоциированного с повреждением слизистой. Однако поражение и регенерация эпителиальных клеток не всегда сопровождается воспалением слизистой. Это отличие вызывает значительную путаницу т.к. термин гастрит чаще используется для описания изменений слизистой желудка выявленных эндоскопических и радиологических, чем специфических гистологических находок. Повреждение и регенерация эпителия без сопутствующего воспаления следует относить к гастропатиям.

        Причины, естественное течение и клиническое значение гастропатий отличаются от гастритов. Гастропатии обычно вызываются такими раздражающими агентами как лекарства (НПВС и алкоголь), желчным рефлюксом, гиповолемией, хронической сердечной недостаточностью. Причиной гастрита обычно являются инфекционные агенты (как HP), аллергические реакции и реакции гиперчувствительности. Эта статья обсуждает классификацию и диагностику гастритов и гастропатий. Причины острого и хронического гастрита представлены отдельно.

        Существование воспаления слизистой желудка дискутировалось в 19 и начале 20 века. Было признано, что посмертное переваривание существенно повреждает слизистую желудка в связи с чем значение воспаления слизистой было неясно. Этот вопрос был прояснен после выявления воспаления в гистологических препаратах приготовленных сразу после смерти и с началом применения гастроскопии (1920), и биопсии желудка (1940).

        КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ И ГАСТРОПАТИЙ

        Было предложено несколько классификаций гастритов и гастропатий (таких, как Сиднейская система). Однако классификации остаются дискутабельными в связи с пробелами в знании этиологии и патогенеза, различия в номенклатуре и одновременного наличия более одного вида гастрита и гастропатии у одного пациента. Таким образом, сравнения исследований использующих разную номенклатуру может быть сложным. Большинство классификаций выделяет острое (кратковременное) и хроническое (длительное) заболевание. Термины острый и хронический могут так же использоваться для описания типа воспалительной инфильтрации. Острое воспаление обычно ассоциируется с нетрофильной инфильтрацией, хроническое воспаление характеризуется мононуклеарными клетками, главным образом лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами.

        Биопсия слизистой требуется для дифференцировки острого и хронического гастрита и гастропатии т.к. эндоскопические и рентгенографические результаты могут быть похожими, а клинические признаки часто недостаточно точны для предсказания гистологических находок. Гистологические находки могут варьировать в широких приделах от гиперплазии эпителия до значительного их повреждения и инфильтрации воспалительными клетками. Обследование 167 пациентов подвергшихся ФГДС проиллюстрировало различие между эндоскопическими и гистологическими находками. Среди 98 пациентов с изменениями слизистой желудка отнесенными к гастритам, 27% имели нормальные результаты биопсии, 63% имели гистологические признаки гастрита. Другая проблема, связанная с базированием только на результатах эндоскопии это наблюдаемое разнообразие некоторых признаков гастрита, таких как эритема.

        ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА

        Два вида лабораторных тестов оказалось полезными для предсказания состояния слизистой — тест на HP и соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме.

        Тестирование на HP-неинвазивное тестирование на HP имеет высокую чувствительность и специфичность к вызывающей гастрит инфекции.

        Изоэнзимы пепсиногена плазмы — соотношение пепсиногена I и II в плазме имеет хорошую корреляцию с метапластическим атрофическим гастритом (главным образом с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом и перницитозной анемией). Пепсиногены секретируются главными клетками в дне и теле и слизистыми клетками в кардии, дне, теле, атруме и привратники. Пепсиноген I преимущественно секретируется главными клетками в дне желудка тем временем пепсиноген II также секретируется в антральном отделе. Таким образом, при состояниях связанных с гастритом дна (как при пернициозной анемии) концентрация пепсиногена I относительно пепсиногена II снижается. Соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме людей с нормальной слизистой желудка 6.2+-0.2. В одной серии наличие гастрита дна было точно предсказано по соотношению изоэнзимов пепсиногена и концентрации пепсиногена I у приблизительно 70% пациентов. Это соотношение может так же быть полезным при скрининговом обследовании членов семьи пациентов с перницитозной анемией и для идентификации пациентов с высоким риском рака желудка в эндемичных странах.

        Точная гистологическая оценка гастритов и гастропатий зависит от оптимизации количества и места взятия биопсий. Биопсия с областей видимых изменений должна браться и посылаться на гистологическое исследование наряду с нормально выглядящей слизистой прилежащей к зоне поражения (в разных контейнерах). Биопсия угла так же полезна т.к. это приблизительная переходная зона между телом и антрумом, где интестинальная метаплазия и атрофия наиболее часто выявляются при метапластическом атрофическом гастрите окружающей среды. Биопсия ДПК так же может быть полезна для диагностики некоторых форм хронического гастрита. В качестве примера можно привести биопсию из ДПК способную показать признаки болезни Крона у пациентов с гранулематозным гастритом и целиакию у пациентов с лимфоцитарным гастритом.

        СВЯЗЬ С ПАТОЛОГАМИ

        Хорошее взаимодействие между эндоскопистами и патологами может оптимизировать интерпретацию результатов биопсии. Это значительно облегчается возможностью выполнения эндофотаграфий. Это должно стать стандартной практикой — снабжать патологов обычным кратким описанием находок и картинок показывающих любые грубые изменения в месте взятия биопсии.

        Гастрит хронический

        Разделы по диагностике и лечению хронического гастрита написаны в соответствии с Федеральным стандартом по оказанию мед.помощи при хроническом гастрите. Модератор — Полухина А.В., практикующий врач-терапевт.

        Гастрит — это заболевание, характеризующееся изменением слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций.

        Хроническим гастритом страдает 50-80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость гастритом увеличивается.

        • Микробные: хеликобактер пилори и другие микробы
        • Не микробные: аутоиммунные, алкогольные, после операции желудка, обусловленные воздействием противоспалитеьных препаратов (например, индометацина, ибупрофена, аспирина и др.), обусловленные воздействием химических веществ
        • Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

        Хронический неатрофический гастрит в 85-90% случаев обусловлен микробом хеликобактер пилори.

        Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически обусловленной выработкой аутоантител к клеткам слизистой оболочки желудка.

        Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита — заброс желчи из кишечника в желудок и длительный прием некоторых лекарственных препаратов.

        Причины эозинофильного гастрита неизвестны, у части больных выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни.

        Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулезе, микозах, инородных телах в желудке.

        Причина гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

        Симптомы хронического гастрита

        • Боли в подложечной области, возникающие натощак. Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды
        • Изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.
        • Наиболее частые проявления гастритов в хроническом течении — тяжесть в подложечной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул
        • Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен

        Диагностика хронического гастрита

        • Общий анализ крови и мочи поможет обнаружить признаки воспалительного процесса в организме при обострении хронического гастрита (в ремиссию анализы будут в норме), гиперхромную анемию при хроническом аутоиммунном гастрите.
        • Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.
        • ФГДС и взятие биоптатов для гистологического исследования. При невозможности выполнения ФГДС можно провести рентгенологическое исследование желудка с контрастированием барием, однако это менее информативно.
        • Исследование секреторной функции желудка.
        • Выявление микроба хеликобактер пилори. «Золотым стандартом» является гистологическое исследование биоптатов с их окраской по определенным схемам и последующее микроскопическое исследование. Также используется биологический метод (посев микроорганизма на питательную среду).
        • Манометрия: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод.ст. (в норме — 80-130 мм вод.ст.).

        Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжей диафрагмы, эзофагитом, опухолями.

        Решающее значение для уточнения диагноза имеет ФГДС.

        Вы можете свериться со Стандартом РФ мед.помощи при хроническом гастрите, в соответствии в которым написана эта статья.

        Лечение хронического гастрита, вызванного H. pilory

        При гастрите, вызванном микробом хеликобактер пилори, применяют противомикробную терапию.

        Существует несколько стандартных схем лечения, включающие

        • антибиотики,
        • ИПП (омез, нольпаза, париет, эманера – вещества, использующиеся при лечении заболеваний ЖКТ, связанных с выделением соляной кислоты ),
        • препараты висмута (де-нол, вентрисол).

        Лечение других форм хронического гастрита

        При отсутствии хеликобактер пилори и повышенной секреторной функции желудка:

        • препараты, понижающие кислотность желудочного сока (альмагель, фосфалюгель, гелусил-лак, маалокс и др.)
        • препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку: сукральфат, висмута дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношению к хеликобактер пилори).

        Лечение хронического атрофического гастрита

        Лекарственную терапию такого гастрита проводят только в период обострения.

        Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка:

        • желудочный сок,
        • пепсидил,
        • кислота хлористоводородная с пепсином,
        • ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки).

        Заместительная терапия при снижении функции поджелудочной железы:

        • холензим,
        • панкреатин+желчи компоненты+гемицеллюлаза,
        • панкреатин,
        • панзинорм форте.
        • растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие, — настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы,
        • плантаглюцид.

        Препараты, улучшающие питание тканей и усиливающие заживляющие процессы:

        • никотиновая кислота 1% раствор внутривенно,
        • солкосерил,
        • инозин,
        • тиамин,
        • пиридоксин,
        • фолиевая кислота.

        Лечение рефлюкс-гастрита

        Лечение направлено на нормализацию моторики желудка и связывание желчных кислот, что, в первую очередь достигается диетой (питание 5-6 раз в день небольшими порциями, исключение жареной, острой, жирной пищи).

        Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают домперидон, метоклопрамид короткими курсами. Длительное использование этих препаратов не рекомендуется по причине серьезных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы.

        Относительно новым препаратом из группы прокинетиков является итоприд (ганатон), он нормализует моторику желудочно-кишечного тракта и уменьшает заброс желчи в желудок.

        Для нейтрализация желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолевую кислоты,например, урсосан.

        Защита слизистой оболочки от желчных кислот — препараты, снижающие кислотность в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды, например, альмагель, обладают способностью связывать желчные кислоты, поэтому они более эффективны).

        Диета при хроническом гастрите

        Прочесть более подробную статью о диете при гастритах с повышенной и пониженной кислотностью можно здесь

        При пониженной кислотности назначают диету №2:

        • супы из круп и овощные, протертые супы на мясных, грибных, рыбных бульонах;
        • нежирное мясо (рубленое, жареное), курица вареная, паровые, тушеные, обжаренные котлеты без грубой корки, нежирная ветчина, рыба нежирная отварная, хорошо вымоченная нежирная сельдь рубленая, черная икра;
        • молоко (если не вызывает поноса), масло сливочное, кефир, простокваша, сливки, сметана некислая, творог свежий некислый, сыр неострый протертый;
        • яйца всмятку, омлет жареный;
        • каши, хорошо разваренные или протертые (гречневая, манная, рисовая);
        • мучные блюда, (кроме сдобы), хлеб черствый белый, серый, несдобные сухари;
        • овощи, фрукты вареные, сырые в натертом виде; фруктовые, овощные соки (также кислые);
        • чай, кофе, какао на воде с молоком, мармелад, сахар. Поваренной соли до 12-15 г.
        • добавляют витамины С, В1, B2, РР.

        Питание при хронический гастритах пятикратное, преимущественно в пюреобразном виде.

        При повышенной кислотности назначают диету № 1:

        • протертые молочные и овощные (кроме капусты), крупяные слизистые супы (но не мясные и не рыбные);
        • овощи в вареном измельченном (пюрированном) виде или в виде паровых пудингов;
        • протертые каши с маслом, молоком;
        • отварное тощее мясо, отварная рыба нежирных сортов (треска, окунь, щука), мясные, рыбные паровые котлеты, курица отварная без кожицы;
        • сливочное, оливковое, подсолнечное масло;
        • молоко, простокваша некислая, сливки, свежий нежирный, лучше протертый творог, некислая сметана;
        • яйца всмятку или в виде паровых омлетов;
        • белый черствый хлеб, белые несдобные сухари;
        • сладкие сорта ягод и фруктов, овощные, фруктовые, ягодные соки, настой шиповника, кисели, компоты из сладких ягод, фруктов в протертом виде, сахар, варенье, чай, какао — слабые, с молоком;
        • по мере улучшения общего состояния пищу дают в вареном, но не протертом виде;
        • поваренную соль ограничивают до 8 г;
        • добавляют витамины А, С, витамины группы В.

        Пищу принимают часто 5-6 раз в сутки, хорошо ее пережевывая; следует избегать слишком горячей или слишком холодной пищи)

        Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

        Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

    Отправить ответ

    avatar
      Subscribe  
    Уведомлять про: