22.06.2020
admin

Этиопатогенез гастрита

Гастрит (gastritis) представляет собой воспалительный процесс, при котором поражается преимущественно слизистая оболочка желудка. В зависимости от особенностей возникновения и течения принято выделять острый и хронический гастрит.

Острый гастрит (gastritis acuta) может быть простым (катаральным), коррозивным и флегмонозным.

Этиология и патогенез. Многочисленные этиологические факторы острого гастрита разделяют на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным причинам относятся употребление очень горячей, грубой пищи с большим содержанием специй (горчицы, перца).

С эндогенными причинами связано развитие острого гастрита у больных инфекционными заболеваниями.

Клиническая картина.Симптоматика острого катарального гастрита во многом зависит от особенностей этиологического фактора и длительности его воздействия. Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с примесью слизи и желчи, боли в эпигастральной области, субфебрильная температура, слабость) появляются обычно через 6-8 ч после воздействия на слизистую оболочку желудка патогенного фактора. Более выраженная клиническая картина наблюдается при заболеваниях, вызванных инфекционными возбудителями. В таких случаях отмечается высокая лихорадка (до 39°С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации, вследствие неоднократной рвоты могут нарастать признаки обезвоживания организма.

Лечение.При остром катаральном гастрите показано удаление патогенного раздражителя из желудка. Назначают голод в течение 1-2 дней с последующим постепенным расширением диеты, прием обволакивающих и вяжущих препаратов (например, висмута нитратаосновного). При возникновении явлений обезвоживания организма внутривенно капельно вводят большое количество 5% раствора глюкозы и 0,85% раствора хлорида натрия.

При остром гастрите инфекционной этиологии (пищевых токсикоинфек-циях) применяют антибактериальные препараты.

Профилактикаострого гастрита предполагает, прежде всего, организацию правильного режима питания, борьбу с употреблением алкоголя, тщательный санитарно-гигиенический контроль за технологическими процессами приготовления пищи, сроками ее хранения и реализации.

Хронический гастрит это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка (гастрин, гистамин, гастромукопротеин и др.).

Этиология и патогенез.

Экзогенные факторы: алкоголь, курение, профессиональные вредности.

Эндогенные факторы: возраст, наследственная предрасположенность, ряд заболеваний, сопровождающихся метаболическими нарушениями, а также расстройствами нейро-гуморальной регуляции деятельности желудка.

Наиболее частой формой ХГ является ХГ В (бактериальный), связанный (ассоциированный) с инфекцией – 70% всех ХГ — Helicobacter pylori (НР).

Способы заражения – фекально-оральный, оро-оральный (НР может находиться в зубных промежутках), контактный. Высока инфицированность внутри семьи.

Следующий вариант ХГаутоиммунный (А), 15-18%. Это атрофический гастрит тела желудка и дна (фундальный гастрит).

Третий этиологический фактор ХГ связан с травматизацией СОЖ желчью (желчные кислоты), он занимает около 5%. Этот гастрит называют ХГ С (химический).

Четвертый вариант ХГ составляет около 10%, это гастриты, обусловленные воздействием нестероидных противовоспалительных препаратов(НПВП).

Классификация.В 1990 г. была принята Сиднейская классификация гастритов. В ней выделяются типы гастритов – острый, хронический, особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, гипертрофический, реактивный). По топографии различают гастрит антрума, тела, пангастрит. По морфологии выделяют следующие признаки – воспаление, активность, атрофию, кишечную метаплазию (предраковое сосотояние), наличие НР. По этиологиимикробная (НР), немикробная (аутоимунная, алкогольная, химические агенты, НПВП), неизвестные факторы.

По функциональному признаку выделяют гастриты с нормальной, повышенной и сниженной умеренно и резко (ахлоргидрия) секрецией. По течению различают фазу обострения и ремиссии.

Клиническая картина. Определяется характером секреции. Соответственно этому выделяют признаки гипоацидного и гиперацидного синдромов с характерными особенностями болевого синдрома, желудочной и кишечной диспепсии.

Диагностика. Проводится исследование желудочной секреции. Основной диагностический метод – ЭГДС, с множественной биопсией (4-6 биоптатов по малой и большой кривизне, из антрального отдела, тела, угла желудка). Гистологическое исследование выявляет признаки активности (выделены 3 степени).

Рентгеноскопия желудка применяется для дифференциального диагноза.

Выявление НР. Для этой цели используют посев с биоптата, мазок-отпечаток с окраской, экспресс методы, основанные на выявлении уреазной активности в биоптате. Определение антигенов НР в кале методом ПЦР — наиболее точный и удобный метод, но не нашедший еще широкого применения в практической медицине.

Лечение. Диета – в период обострения назначают стол 1, затем 2. При болях – прокинетики и спазмолитики, обволакивающие, вяжущие, подорожник. Заместительная терапия – соляная кислота, желудочный сок, ферменты, витамины, метилурацил, анаболические гормоны, солкосерил.

Больные ХГ должны находиться на диспансерном наблюдении.

| следующая лекция ==>
Клиническая картина. ГЭРБ – определенный клинический симптомокомплекс, возникающий в результате заброса содержимого желудка в пищевод вне зависимости от того | По локализации

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 1644 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Этиология и патогенез хронического гастрита

Гастрит — это заболевания, объединенные в группу на основании воспаления слизистой оболочки желудка, который развивается под воздействием повреждающих факторов. При разных видах хронического гастрита этиология, патогенез, клиническая картина и морфологические изменения в слизистой отличаются. В результате воздействия различных агрессивных для желудка агентов происходит нарушение физиологической регенерации слизистой. Со временем железистый эпителий атрофируется, снижаются и нарушаются все функции желудка: секреторная, эвакуаторная и часто инкреторная.

Основа патогенеза — нарушение регенерации слизистой

Нарушение физиологической регенерации слизистой, как показывают исследования последних лет, играют основную роль в патогенезе хронического гастрита. В норме клетки поверхностного эпителия погибают под воздействием кислого желудочного содержимого и полностью регенерируются каждые 2–6 дней. В этом смысле слизистая желудка относится к самым обновляющимся клеточным системам организма.

Регенерация слизистой в норме проходит две фазы:

  • клеточной пролиферации,
  • специализации (дифференцировка клеток эпителия).

Все этиологические факторы и факторы риска влияют на вторую фазу регенерации — дифференциацию (образование обкладочных и главных), резко ее подавляя. Первая фаза — пролиферация (размножение клеток) при этом сохраняется, эпителиальные клетки продолжают размножаться. Развиваются неполноценные клетки эпителия, количество которых растет.

Происходит не дистрофическое изменение, а преобладание пролиферации над дифференциацией клеток слизистой — «озлокачествление», когда при увеличении пролиферации уменьшается количество узкодифференцированных клеток, и эпителий теряет свои морфологические и функциональные свойства за счет замены дифференцированных клеток незрелыми.

При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение.

Кроме того, поражение слизистой — неравномерно. Изначально воспаляются железы и клетки покровного эпителия. В дальнейшем происходит разрушение, атрофия или метаплазия части желез. Сохранившиеся клетки «ослизняются», появляются нехарактерные для желудка структуры, выделяющие слизь: происходит кишечная метаплазия — участки кишечного эпителия в желудке. В слизистой желудка возникают участки соединительной ткани и клеточные инфильтраты. Этот процесс быстро прогрессирует: больше в антральном отделе желудка (дно желудка, где находится основная масса желез), меньше — в теле желудка. Обратного развития не происходит ни самопроизвольно, ни под воздействием медикаментов.

Полиэтиологичность заболевания

В этиологии хронического гастрита играют роль и экзогенные, и эндогенные факторы. Это полиэтиологический процесс. Несмотря на различия в этиологии и патогенезе хронического гастрита, основой всех форм воспаления желудка является повреждение его слизистой оболочки. Этиологический фактор действует через кровь или влияет на нее непосредственно. Все экзогенные и эндогенные факторы, ранее считавшиеся этиологическими, в настоящее время рассматриваются как факторы риска.

Экзогенные факторы риска:

  • пищевой,
  • профессиональные вредности,
  • пищевые аллергии,
  • аллергические заболевания, приводящие к гиперсекреции,
  • гельминтозы,
  • острый панкреатит и хронические заболевания других органов ЖКТ,
  • хронические инфекции,
  • токсические вещества,
  • курение.
  • заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной, дыхательной систем, при патологии почек, которые при расстройстве кровообращения приводят к гипоксии тканей желудка и развитию гастрита,
  • нарушение функций органов внутренней секреции и обмена веществ,
  • гиповитаминозы.

Этиологическими факторами, согласно современным представлениям, являются:

  • инфекционный фактор: 85 , 90% гастритов вызываются Неlicobacter Pylori — патогенез заболевания и роль микроба в нем доказаны многочисленными исследованиями,
  • аутоиммунные заболевания,
  • наследственность,
  • некоторые лекарства (НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты, гормоны и др.),
  • заброс желчи во время рефлюкса.

Особенности классификации

Учитывая особенности течения и клиническую картину хронических гастритов, этиологию и патогенез, классификация, которая была принята в 1990 году в Сиднее — «Сиднейская система», основана на гистологических и эндоскопических изменениях в желудке. В дальнейшем она была модифицирована (в 1994–1996 г — Хьюстонская модификация). В настоящее время классификация включает тип гастрита и три критерия: этиология хронического гастрита, топография и морфология.

По «сиднейской системе», которой широко пользуются в настоящее время, классификация гастрита выглядит следующим образом:

  1. Гастрит типа А (аутоиммунный) — 10 — 15%.
  2. Гастрит типа В (экзогенный, вызванный Неlicobacter Pylori) — 80%.
  3. Смешанный гастрит (типа А+В).
  4. Рефлюкс гастрит.
  5. Особые формы гастрита: лимфоцитарный, грануломатозный эозинофильный — около 5%.

Еще одна классификация основана на изменениях в слизистой желудка морфологического характера:

  1. Нормальная слизистая.
  2. Острый гастрит.
  3. Хронический гастрит: выделяют 4 степени выраженности инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками (минимальный, незначительный, умеренный, выраженный).
  4. Кишечная метаплазия трех типов.

Разнообразие диагностики

Подобные изменения слизистой выявляют, когда проводится диагностика заболевания. Основной метод — эндоскопический, т. к. именно при проведении эзофагофиброгастродуоденоскопии (ЭФГДС) врач визуально может определить изменения слизистой во всех ее отделах. При взятии биопсии во время выполнении ЭФГДС делается морфологическая оценка.

Диагностика болезни, помимо опроса, объективного осмотра, выяснения анамнеза и взятия рутинных анализов, включает, кроме ЭФГДС, такие методы исследования, как рентгеноскопия, рН-метрия, зондирование с целью определения кислотности желудка, определение кампилобактера.

Симптомы заболевания

Клиника так же многообразна, как и этиологические факторы, вызывающие заболевание. В отличие от острого, хронический гастрит, этиология, клиника, диагностика его существенно отличаются от остро возникшего воспалительного процесса. Длительное время болезнь может протекать бессимптомно. Диагностика ее в этот период затруднена, поскольку в отсутствие жалоб пациент редко обращается за медицинской помощью. Но в дальнейшем независимо от формы заболевания клинические проявления имеют общие симптомы:

  • боли и дискомфорт в эпигастрии,
  • диспепсия (снижение аппетита, отрыжки, изжога, тошнота, рвота, урчание в животе, метеоризм, чувство тяжести, поносы — все зависит от типа заболевания и выражено в той или иной степени),
  • гипохромная анемия, которая сопровождается слабостью, повышенной утомляемостью, головокружениями, одышкой и др.

Поскольку болезнь не может протекать изолировано, в процесс вовлекаются другие пищеварительные органы, и тогда клиническая картина дополняется их симптомами воспаления. Острый тип воспаления часто переходит в хроническую стадию.

Если острый гастрит не был адекватно пролечена, а хроническая фаза затянулась, при воздействии определенных факторов может возникнуть язвенная болезнь, которая потребует больших усилий и много времени для лечения.

Поскольку распространенность хронического гастрита у взрослого населения расценивается как 50–80%, а с возрастом заболеваемость увеличивается (среди людей 60 лет заболеваемость приближается к 100%), необходимо своевременно обращаться к врачу при малейших неприятных ощущениях в желудке. Ранняя диагностика и своевременное эффективное лечение избавят от осложнений в дальнейшем.

Этиология и патогенез гипертрофического гастрита

Среди всех видов заболеваний желудка гипертрофическая разновидность гастрита занимает особое положение. Этот недуг чаще всего приводит к появлению злокачественных образований на слизистой оболочке и в подслизистом слое органа. Такая форма воспалительного процесса сопровождается формированием на внутренней поверхности желудка полипов, кист, складчатых образований.

В результате развития гипертрофического гастрита в желудке образуются полипы

В медицинской сфере такой процесс получил название гипертрофия — чрезмерное разрастание тканей. Диаметр новообразований при гипертрофическом гастрите может достигать 30 мм. Еще одна особенность этого типа воспаления слизистой оболочки желудка — понижение секреции желудочного сока. В то же время повышается синтез слизи, покрывающей стенки органа.

Распространенность заболевания очень велика. Оно диагностируется с одинаковой частотой у молодых и пожилых людей. Тем не менее, прослеживается тенденция к учащению случаев появления гипертрофии у мужской части населения.

Причины гипертрофического гастрита

Возникнуть острый или хронический гипертрофический гастрит может по различным причинам. Чаще всего начало воспалительного процесса обусловлено приемом некачественной или неполезной для пищеварительного тракта пищей:

  • острых приправ;
  • чрезмерно жирных и тяжелых блюд;
  • алкоголя;
  • крепкого кофе и чая.

Чрезмерное увлечение острыми приправами может привести к развитию гипертрофического гастрита

Это объясняет то, почему эта форма воспалительного процесса чаще обнаруживается у мужчин. Они в большей степени привержены к потреблению фастфуда и вредным привычкам. Кроме того, начало воспалительных и гипертрофических изменений слизистой оболочки и подслизистого слоя нередко провоцируют системные инфекционные заболевания пищеварительного тракта: дизентерия, тиф, гепатит.

Возникнуть изменения могут и вследствие патологических изменений обменных процессов в организме, результатом которых становится переизбыток витаминов и минералов, участвующих в процессе регенерации слизистых оболочек. Немалая роль в возникновении болезни отводится и гормональным изменениям.

Прослеживается и тенденция унаследования болезни, преимущественно по мужской линии. Если у отца была диагностирована гипертрофическая форма гастрита, вероятность появления этого заболевания у сына возрастает до 60%.

В некоторых случаях при гипертрофическом гастрите изменения происходят и на мышечной оболочке желудка

Виды гипертрофического гастрита

Согласно современной классификации заболевания, гипертрофическая разновидность гастрита может отличаться типом деформирования оболочек желудка:

  • Гигантский гипертрофический гастрит или болезнь Менетрие — изменения касаются не только слизистой оболочки и подслизистого слоя, но и мышечного слоя желудка. При этом на внутренней поверхности органа формируются складки.
  • Зернистый гастрит — изменению подвергается слизистый слой желудка, на котором формируются наполненные жидкостью кисты.
  • Бородавчатый гастрит — на слизистом и подслизистом слое формируют отдельно расположенные не обособленные в группы наросты.
  • Полипозный гастрит — на слизистом и подслизистом слое задней стенки желудка формируются мелкие или крупные образования — полипы, сгруппированные по несколько штук или одиночные. Именно этот тип гипертрофического гастрита чаще всего трансформируется в раковую опухоль.

Многие разновидности гипертрофического гастрита негативно сказываются на состоянии подслизистого слоя желудка

Помимо этого, клиническая классификация гипертрофической формы гастрита включает в себя разделение видов заболевания по числу новообразований и их распространенности. Если формирования расположены локализовано или сгруппированы в одной части желудка, лечащий врач говорит об очаговом гастрите. Если новообразования распространены по всей поверхности органа, речь идет о диффузном гипертрофическом гастрите.

Симптомы заболевания

Первый и наиболее выраженный симптом этой формы заболевания — диспепсические расстройства, протекающие по типу обычного гастрита со сниженной кислотностью желудка:

  • болезненность в эпигастрии, имеющая опоясывающий характер и усиливающаяся после приема пищи;
  • тяжесть в желудке и вздутие кишечника, приводящее к сильным распирающим болям в животе;
  • тошнота и рвота, расстройства стула.

Заболевание сопровождается болевыми ощущениями в области эпигастрия

Наряду с этим у больного полностью пропадает аппетит, лицо принимает отечный вид, в то время как вес стремительно снижается. При гипертрофическом гастрите значительно повышается риск желудочных кровотечений. При этом у больного может наблюдаться рвота, окрашенная кровью или содержащая сгустки крови, или необычно темный стул. Именно эти симптомы позволяют уже на этапе опроса и внешнего осмотра больного дифференцировать болезнь.

Лечение гипертрофического гастрита

Для гипертрофического гастрита лечение подбирают исходя из присутствующих изменений. В большинстве случаев назначают лекарственные препараты, влияющие на кислотность желудочного сока, а также на устранение воспаления и возникшей вследствие его симптоматики:

  • антациды, которые предназначены для уменьшения воспалительного процесса и защиты слизистой;
  • антибиотики (только при обнаружении в желудке патогенной микрофлоры);
  • натуральный желудочный сок и ферментативные препараты для стабилизации кислотности и улучшения пищеварения;
  • общеукрепляющие средства и комплексы с железом и витаминами для уменьшения последствий заболевания (на фоне этой формы заболевания в 90% случаев возникает железодефицитная анемия).

Кроме того, лечебный план включает в себя диетическое питание. Оно наряду с медикаментозной терапией составляет основу для успешной стабилизации состояния слизистой оболочки. При этом диета соответствует лечебному столу № 1, предназначенному для лечения гастрита со сниженной кислотностью.

В меню больного включают блюда из овощей, постного мяса и не жирной рыбы, молочные продукты, фрукты и отвары лечебных трав. Все блюда готовят на пару или отвариванием. Питание должно быть дробным, чтобы больной в течение дня не испытывал чувства голода, и вместе с тем не ощущал переполнения желудка.

Важную роль в лечении заболевания играет питание

Под запрет попадают любые консервы, копчености, жирные и жареные блюда, свежая выпечка. Крайне нежелательно употреблять алкогольные напитки, кофе и крепкий чай. На время терапии больным рекомендуется отказаться от курения и приема не предусмотренных планом терапии лекарственных препаратов.

Так как лечить гипертрофическую форму гастрита нужно долго (в большинстве случаев на это уходит несколько месяцев или даже лет), существует вероятность рецидива болезни из-за нарушения рекомендаций. Это таит в себе опасность возникновения обострений, которые в некоторых случаях протекают на фоне обильного желудочного кровотечения. Если такое происходит, врач может принять решение о хирургическом лечении гипертрофии.

Прогноз заболевания зависит от того, насколько точно больной соблюдает рекомендации врача и какое время он придерживается диеты.

О хроническом гастрите можно узнать из видео:

Этиология гастрита

Такое воспаление желудка, как гастрит возникает при воздействии химических, бактериальных, механических и термических факторов. В результате у больного понижается аппетит, появляется отрыжка, ощущение тяжести и боли после еды, а также изжога. Все это называется: нарушение пищеварительного процесса. Кроме того, у человека, который заработал гастрит, наблюдается ощущение усталости, снижение общего хорошего состояния организма и быстрая утомляемость.

При несоблюдении правил лечения, прописанного врачом и, конечно же, диеты, возможно дальнейшее перерастание гастрита в острую, затяжную форму, также может возникнуть язва желудка. Ниже мы рассмотрим этиологию и патогенез обеих форм этого воспалительного процесса.

Внешняя этиология:

  • вредные привычки в пище (острая, жареная и копченая пища);
  • нерегулярные приемы недоброкачественной пищи;
  • употребление алкоголя, ведь он способствует усиленному выделению желудочного сока;
  • курение (особенно постоянное курение, особенно на голодный желудок);
  • профессиональные факторы, особенно вредное производство (условия запыленности).
  • нарушения эндокринной системы;
  • нарушение кровообращения и дыхания, которые ведут к тканевой гипоксии;
  • воспаления легких, по большей мере хронические, воспаления внутренней поверхности рта, а также носа и глотки;
  • нарушение пищеварения;
  • хронические гепатиты, панкреатиты, цирроз печени и др. заболевания органов системы пищеварения;
  • плохая работа выделительной системы;
  • нарушения иммунитета.

Патогенез гастрита

Среди достаточно распространенных симптомов данного заболевания можно назвать ноющую тупую боль в области живота, ощущение тяжести в желудке, изжогу, тошноту, расстройство аппетита и неприятный привкус в ротовой полости.

На начальном этапе заболевания секреторная работа желудка сохраняется в привычных пределах или усиливается, а еще она может ослабевать. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока.

Этиология острого гастрита

Подобный вид представляет собой воспалительный процесс самой разной этиологии, который поражает в основном слизистую область желудка.

По этиологии гастрит делится на эндогенную и экзогенную формы. При острой экзогенной форме заболевания рассматриваются, изначально, механические, химические и термические агенты. Таким образом, использование в своем питании очень грубой, трудно перевариваемой и горячей пищи приводит к развитию острой формы гастрита. В особенности, на слизистую поверхность оказывают плохое влияние специи: горчица, уксус и перец.

Слизистая раздражается и повреждается в результате употребления крепкого кофе, алкоголя и курения табака. Особые негативные последствия наступают из-за употребления напитков с содержанием алкоголя в 20% и более, к ним можно отнести водку, ром, коньяк и самогон.

К этиологии острого гастрита относятся и причины, которые вызывают воспаление в тонкой кишке и желудке, а также тяжелое состояние организма больного в целом, относят употребление пищи, которая инфицирована микроорганизмами.

Патогенез во время острого гастрита

Рассмотрим патогенезы для различных островоспалительных процессов по изменению слизистой оболочки при остром гастрите.

Катаральный. В этом случае слизистая оболочка утолщается, наполняется кровью, покрывается большим количеством слизи. Эрозии и кровоизлияния появляются на поверхности. Именно в этом случае начинают говорить об эрозивном гастрите.

Патогенез фиброзного гастрита. Здесь уже происходят некротические изменения слизистой области желудка, на поверхности которой образуются пленки. Они сопровождают пропитывание зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда может формироваться глубокий некроз.

Некротический. Основным патогенезом в подобном воспалительном изменении являются колликвационный и коагуляционный некроз. В этом случае происходит разрушение не только слизистой оболочки, но и слоев стенки, которые расположены глубже. Образуются эрозии, перфоративные и острые язвы.

Это далеко не весь список этиологии и патогенеза гастрита, однако, самый основной.

Этиология и патогенез (предрасполагающие факторы хронического гастрита)

Хронические гастриты являются многофакторными заболеваниями. Аналогично острым воспалениям желудка, хронический процесс могут вызвать как внешние, так и внутренние факторы. В ряде случаев хронический гастрит развивается после перенесенного острого воспаления желудка. В других случаях он является самостоятельным заболеванием и развивается в ответ на длительное воздействие раздражающих факторов.

Среди них важную роль играет:

В возникновении хронического гастрита имеет значение качество употребляемой пищи:

Отсутствие в пищевом рационе полноценных белков приводит к атрофическим процессам в слизистой оболочке желудка. Имеет значение температура пищи и принимаемой жидкости. Установлено, что горячая вода вызывает повреждения слизистой оболочки желудка, аналогичные дефектам, обусловленным действием крепких алкогольных напитков.

К важным внешним факторам относятся профессиональные вредности. Заболевание часто развивается у рабочих горячих цехов, а также у работников мыловаренных, маргариновых, свечных заводов в результате постоянного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка паров щелочей и жирных кислот.

Хроническое воспаление желудка может быть следствием хронического свинцового отравления, заглатывания металлической, хлопковой, силикатной и угольной пыли.

Профессиональные хронические гастриты часто встречаются у работников пищевой промышленности, у рабочих консервных заводов. Развитие хронического воспаления желудка у этих категорий рабочих связано с употреблением большого количества приправленного пряностями мяса, рыбы и т. д.

Длительный прием ряда лекарственных препаратов (салицилаты, двууглекислый натрий, дигиталис, эуфиллин, диуретин, слабительные средства, сульфаниламиды, атофан, препараты ртути и др.) могут провоцировать развитие хронического гастрита в результате их раздражающего действия на слизистую оболочку желудка и изменения его секреторной функции.

В развитии обострений хронического гастрита существенная роль принадлежит так называемым пищевым аллергенам (нутритивная аллергия), а также дефектам в нейрогуморальной регуляции желудочных функций. Патологические процессы в нейрогормональной системе относятся к группе внутренних причин, вызывающих хронический воспалительный процесс в стенке желудка. Доказано, что невроз желудка может являться причиной его «катара» в результате вегетативных нарушений в происхождении расстройств желудочной секреции, которые, в свою очередь, приводят к морфологическим изменениям в слизистой оболочке желудка.

Немаловажную роль в происхождении хронических гастритов играют рефлекторные влияния, исходящие с патологически измененных внутренних органов. Известны случаи хронических гастритов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника и пр., а также глистными инвазиями (аскаридоз, описторхоз, трихоцефалез и др.).

Хронические гастриты могут развиться вследствие расстройства кровообращения, нарушения кровоснабжения тканей желудка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, пневмосклерозе, эмфиземе легких, болезнях почек, печени, системы крови, органов внутренней секреции и обмена веществ (ожирение, подагра, сахарный диабет, дефицит железа в организме). Секреторная деятельность желудка нарушается также при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы.

К группе внутренних причин развития хронических гастритов следует отнести хронические инфекции:

Меньшую роль играют острые инфекции:

К группе внешних провокаторов развития хронических гастритов относятся аллергические заболевания, приводящие к желудочной гиперсекреции.

Таким образом, хронический гастрит вызывается многими факторами, каждый из которых обусловливает те или иные особенности механизма развития заболевания. Однако, несмотря на различия в механизмах развития патологического процесса, в основе всех форм хронического воспаления желудка лежит структурное повреждение его слизистой оболочки. Повреждающий агент может действовать на нее непосредственно, или его действие опосредовано поступлением через ток крови.

Структурные нарушения в слизистой оболочке желудка, спровоцированные нарушениями нейроэндокринной регуляции, следуют за стадией функциональных изменений в желудке, вызванных этими нарушениями. Структурная перестройка в стенке желудка, вызванная нарушениями режима и ритма приема пищи, также следует за стадией функциональных нарушений желудочной секреции.

Токсические вещества, поступая в желудок, разрушают его защитный слизистый барьер и далее вызывают структурные повреждения слизистой оболочки.

Дисбаланс нервно-рефлекторной регуляции желудочной секреции, имеющий место при ряде гормональных и нервных заболеваний, приводит первоначально к желудочной гиперсекреции, которая впоследствии сменяется истощением главных желез желудка. Одновременно происходит структурная перестройка слизистой оболочки желудка, развитие хронического гастрита с секреторной недостаточностью.

В механизме развития хронических гастритов, развивающихся при инфекционных заболеваниях и нарушениях обмена веществ, ведущая роль принадлежит повреждающему действию, оказываемому на слизистую оболочку желудка токсическими веществами, поступившими гематогенным путем.

В основе механизма развития хронического гастрита при заболеваниях, сопровождающихся гипоксией тканей (недостаточность кровообращения, железодефицитная анемия, пневмосклероз и др.), лежит атрофия слизистой оболочки желудка, вызванная нарушением тканевого дыхания и кислородным голоданием клеточных элементов железистого аппарата желудка.

Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, наблюдающихся при хронических гастритах, являются полигиповитаминоз и авитаминоз (А, В, С и др.). Возникновению последнего способствуют также длительная щадящая диета и применение ряда медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Ахилия (отсутствие желудочного сока) приводит к нарушению процесса всасывания поступившего с пищей железа, что обусловливает развитие анемии. При локализации патологического процесса в фундальном отделе желудка происходит гибель клеток, продуцирующих гастромукопротеин, что приводит к развитию гипохромной анемии.

Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В.

Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными (аутоиммунными) нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается незатронутой. Хронический гастрит А наиболее характерен для В12 -дефицитной анемии (классическое аутоиммунное заболевание с появлением аутоантител к слизистой оболочке желудка, обкладочным париетальным клеткам). Однако аутоиммунный гастрит А может быть и не связан с В12 -дефицитной анемией. При гастрите А увеличивается количество П-клеток, продуцирующих гастрин. Повышение содержания гастрина в желудочном содержимом и в крови обусловлено тем, что слизистая оболочка желудка атрофирована, соляной кислоты в желудочном содержимом нет и по принципу обратной связи возрастает продукция гастрина.

Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего числа больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением («антрокардиальная экспансия») на фундальный отдел. Хронический гастрит типа В связан прежде всего с инфицированием пилорическими кампилобактериями (хеликобактер пилори). В последние годы у части больных хроническим гастритом типа В обнаружены аутоантитела против гастрин-образующих клеток, в антральном отделе выявляется уменьшение популяции G-клеток, снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита А антитела против париетальных клеток при гастрите В отсутствуют.

В дальнейшем была описана промежуточная форма хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее распространенной формой заболевания.

Данная классификация впоследствии была дополнена еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По другим данным, гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в пилорическом отделе желудка в результате дуаденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).

Согласно «Сиднейской классификации», при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангастрит), причина гастрита (гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита).

К особым формам гастрита в данной классификации отнесены:

Отправить ответ

avatar
  Subscribe  
Уведомлять про: