22.06.2020
admin

Содержание:

Гастрит hp

Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori

Прошло совсем немного времени с того периода, когда никто и не думал искать причину гастритов среди микроорганизмов. Поверить было тяжело, что в агрессивной желудочной среде можно жить и размножаться. Но некоторые ученые все же стали подробнее изучать палочкообразные существа, обнаруживаемые в слизистой желудка людей, умерших от осложнений язвенной болезни. Так мир узнал о кислотоустойчивой бактерии Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори, HP) — виновнике таких заболеваний желудка, как гастрит, эрозии и язвы.

Хронический гастрит и странная бактерия — где связь?

Поначалу врачи не обращали внимания на странные палочки и спирали в слизистой желудка. Появление гастритов долгое время связывали с погрешностями в диете, стрессами, вредными привычками, наследственностью, группой крови и пр. Однако, изучив подробно бактерий, заселявших желудки многих пациентов, мнение ученых кардинально изменилось. Выяснилось, что эти микроорганизмы не такие уж и безобидные. Большая часть заболеваний желудка спровоцирована именно деятельностью Helicobacter pylori.

Первые сведения о наличии странной бактерии в желудке датированы 1875 годом, когда хеликобактер был обнаружен немецкими докторами во время исследования тканей у скончавшихся пациентов от язвенной болезни желудка. Потребовалось достаточно много времени на изучение и доказательства вины HP, так как медицине о нем было известно очень мало: не было знаний о способах его культивирования вне организма, об особенностях строения бактерии, сыграло роль и отсутствие оснащенных лабораторий и т. д.

Затем было еще несколько публикаций различных авторов, которые обнаруживали спиралевидную бактерию в желудках людей и животных, но особого значения этим исследованиям не придавалось.

В начале 80-х годов двадцатого столетия за исследования взялись два австралийских ученых Уоррен и Маршал. Именно они смогли выделить хеликобактера и культивировать его на искусственной среде. Они высказали мнение о том, что большинство болезней, таких как гастрит и язва спровоцированы этим микроорганизмом. Но это революционное заявление медицинское сообщество не приняло с овациями. Тогда Маршал решил привести доказательства: он выпил культуру бактерии, выращенную в лаборатории, и через некоторое время продемонстрировал свой гастрит посредством гастроскопии, а также выделил Хеликобактера из собственного желудка. Далее была проведена антибактериальная терапия препаратами висмута и метронидазолом. Произошло чудо — гастрит излечился! Таким образом ученые доказали, что Helicobacter pylori вызывает воспалительные заболевания в желудке, а лечение гастритов, ассоциированных с HP нужно проводить антибактериальными препаратами.

За открытие австралийские врачи были удостоены Нобелевской премии (2005 г).

Особенности течения гастрита, асоциированного с HP

Главными симптомами хронического гастрита являются диспепсические расстройства. Пациенты предъявляют жалобы на тошноту, тяжесть в области желудка после приема пищи, отрыжку, изжогу, урчание в животе. Характерным симптомом для гастрита, ассоциированного с HP, является расстройство стула: кашицеобразный стул, императивные позывы к дефекации. Нарушения стула носят непостоянный характер, но дают о себе знать.

Реже отмечается горечь и жжение во рту, отрыжка воздухом.

Хронический гастрит может вызывать такие симптомы, как слабость, раздражительность, повышенная утомляемость, потеря интереса к происходящему. Такие симптомы зовутся «общими» и характерны для многих инфекционных заболеваний.

Диагностика хеликобактерного гастрита: гастроскопия, биопсия, хелик-тест

Помимо стандартных методов обследования больного (анализы крови, мочи, кала, УЗИ внутренних органов), при подозрении на хронический гастрит бактериальной природы в обязательном порядке проводится гастроскопия. Желудок осматривается через зонд, на конце которого находится камера с подсветкой. Оценивается изменение слизистой желудка, его поверхность осматривают на наличие эрозий, язв, новообразований.

Во время гастроскопии проводится биопсия тканей из разных отделов желудка. Полученные образцы направляют на микроскопическое исследование. Используя специальную окраску препаратов, доктор под микроскопом может определить присутствие Helicobacter pylori в желудке пациента.

Более простым и доступным методом является проведение хелик-теста (уреазный дыхательный тест). Это абсолютно безболезненное исследование, основанное на способности бактерии HP проявлять уреазную активность. Пациент выпивает раствор мочевины, а затем дышит через специальную трубку с индикатором. В результате реакции гидролиза идет выделение газа, которое отмечается в трубке изменением окраски.

Осложнения: гастрит и язва желудка, рак желудка

Хронический гастрит редко протекает без существенных изменений стенки желудка. Длительный воспалительный процесс и повышенная кислотность создают почву для развития осложнений. Гастрит и язва — верные спутники. Клетки желудка начинают вырабатывать большее количество кислоты для того, чтобы уничтожить бактерию. Так устроен наш желудок, − обезвреживание многих микроорганизмов происходит под действием соляной кислоты. Но хеликобактер не боится кислоты, а вот сама стенка желудка повреждается от избытка кислотности. Возникает воспаление, эрозии, язвы.

Рак желудка не принято ассоциировать с Helicobacter pylori, но в то же время он никогда не развивается на неизмененной стенке желудка. Раку обычно предшествуют предраковые изменения — хронический гастрит, эрозии, язвы, полипы. То есть связь рака желудка и HP не прямая, но есть.

Подход современных врачей-гастроэнтерологов к эрадикации HP

Избавление пациента с гастритом от бактерии хеликобактер пилори, вызвавшей заболевание, зовется эрадикацией. Это стандартизированный план лечения, одобренный Всемирной организацией здравоохранения. Решения подобного уровня принимаются на специальных конференциях с участием ведущих гастроэнтерологов мира.

Эрадикация Helicobacter pylori состоит из трех компонентов:

  • Назначение ингибиторов протонного насоса (Омепразол, Пантопрозол, Рабепрозол).
  • И двух антибиотиков: амоксициллин (или метронидазол) и кларитромицин.

Может быть применен и четвертый компонент этой схемы — препарат висмута (Де-нол).

Схемы имеют несколько вариантов, которые зовутся линиями. Выбор остается за врачом в зависимости от тяжести заболевания, сопутствующих патологий, региона проживания и т. д. В каждой стране сообщества гастроэнтерологов вносят в схему свои коррективы относительно выбора препарата, его дозировки и продолжительности курса. Ведь чувствительность к антибиотикам в различных регионах проживания может отличаться. То, чем лечат в Америке, может не дать эффекта для россиянина.

Гастрит хронический

Заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительно-деструктивный процесс в слизистой оболочке желудка. Диагноз можно поставить не на субъективных жалобах пациента, а только на результатах морфологического исследования гастробиоптатов.

Наличие у пациента инфекции хеликобактер пилори (Нр);

Наличие у кровных родственников пациента язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, рака желудка.

Клинические проявления. Может протекать бессимптомно. Возможны неспецифические симптомы диспепсии: боли, жжение, тяжесть и чувство переполнения в подложечной области, не связанное с приемом пищи, тошнота.

Диагностика. Основной причиной хронического гастрита является бактерия хеликобактер пилори (Нр), соответственно, обязательным этапом диагностики является обнаружение этой инфекции. Методы диагностики Нр:

исследование биоптата слизистой оболочки желудка, получаемого при гастроскопии,

определение антител в крови,

13С-уреазный дыхательный тест,

эзофагогастродуоденоскопия – с выполнением биопсии из тела и антрального отдела желудка для морфологического исследования.

Лечение. Проводится амбулаторно, под наблюдением врача-терапевта. Назначаются диета и стандартная противовоспалительная терапия. При инфицировании Нр применяется антихеликобактерная терапия.

Консультация гастроэнтеролога показана в следующих случаях:

при положительном тесте на Hp и наличии в анамнезе ранее проводимой антихеликобактерной терапии;

при наличии аллергии или непереносимости препаратов первой линии антихеликобактерной терапии.

Наблюдение. На фоне лечения проводится амбулаторное наблюдение терапевтом. Исследование Нр – через месяц после завершения антихеликобактерной терапии. У больных с неатрофическим гастритом после успешной эрадикации Hp дальнейшего наблюдения не требуется. Больным с атрофическим гастритом 1 раз в год показана эзофагогастродуоденоскопия.

Скворцов В.В., Скворцова Е.М. Актуальные вопросы диагностики и лечения антрального гастрита типа В // Поликлиника. – 2012. – № 1 (1). – С. 102-106.

Авторы: Скворцов В.В. / Скворцова Е.М.

Актуальные вопросы диагностики и лечения антрального гастрита типа В

В.В. Скворцов, д.м.н., доцент; Е.М. Скворцова
ГБОУ ВПО ВолгГМУ Минздравсоцразвития РФ

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Это группа различных по происхождению заболеваний, среди которых выделяют несколько разновидностей. Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным действием как внешних (экзогенных), так и внутренних (эндогенных) факторов.

Среди внешних этиологических факторов долгое время главную роль отводили пищевым причинам, включающим:

  • нерегулярное питание;
  • злоупотребление острой пищей;
  • употребление алкоголя;
  • злоупотребление курением;
  • злоупотребление кофеином;
  • недостаток в рационе белков и витаминов.

Сегодня признается этиологическая роль в развитии хронического гастрита ряда медикаментов, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов при длительном приёме; наличия пищевой аллергии и паразитарных инвазий.

Кроме того, во второй половине XX века Уоррен и Маршалл выявили ещё один ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Спиралевидная грамотрицательная палочка — Helicobacter pylori, найденная на эпителии слизистой оболочки антрального отдела желудка большинства больных хроническим гастритом и язвенной болезнью.

Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке, которые и представляют собой собственно субстрат гастрита. Геликобактерный гастрит наиболее распространенный вариант гастрита. Так, около 5% всех больных гастритом страдают аутоиммунным гастритом, еще 5% другими особыми формами гастрита, о которых речь пойдет ниже.

Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H. pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов. После широко распространенного геликобактерного гастрита наибольшее клиническое значение имеет аутоиммунный гастрит, ассоциированный с пернициозной анемией, который в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. При этом заболевании в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н+,К+АТФазе, в 60% случаев антитела к фактору Кастла, в 50% случаев антитиреоидные антитела. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия G-клеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3–10 раз выше, чем в популяции.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднейской. Морфологическая ее часть состоит из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С).

Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori) с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические – отек, геморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические – гранулемы, радиационное поражение).

В соответствии с этиологией выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (хронический гастрит типа А), Helicobacter pylori-ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (хронический гастрит типа В), смешанный хронический пангастрит (хронический гастрит типа АВ) и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит (хронический гастрит типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori, ассоциированного).

Этиология и патогенез

Подавляющее большинство случаев хронического гастрита (антральный гастрит типа В) связано с инфицированием Helicobacter pylori.

Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путём. В развитых странах Н. pylori выявляют у 30–40% населения, причём инфицирование происходит преимущественно в детском, подростковом, а также молодом возрасте (до 20 лет). В развивающихся странах инфицированность Н. pylori значительно выше (до 90%). Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Н. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина.

  • Жгутики позволяют Н. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
  • Н. pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
  • Н. pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
  • Н. pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
  • Н. pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Воздействие вакуолизируюшего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов Н. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам.

Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. Н. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке ИЛ, лизосомальных ферментов, ФИО, NO-синтетазы, что в свою очередь вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение Н. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.

У больных, инфицированных Н. pylori, повышаются концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

Клинические проявления антрального гастрита типа В

Характеризуются как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки проявляются симптомами желудочной диспепсии (спазматические боли, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; изжога, отрыжка, тошнота, кислый привкус во рту, жжение в эпигастрии).

У больных с НР-ассоциированном антральным гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника – СРК (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Из общих расстройств может фиксироваться астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – кардиалгии, аритмии, неустойчивость АД со склонностью к гипотонии). У больных хроническим антральным, НР-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться язвенноподобный симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Все эти проявления могут служить основой для клинической диагностики хронического гастрита типа В либо оценки стадии болезни и ее осложнений.

Helicobacter pylori – что и зачем нужно знать о диагностике и лечении практическому врачу?

Что такое Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) (Нр)?

Нр на сегодняшний день является одной из самых распространенных инфекций человека. Дословно название этого микроорганизма означает – «спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике» (привратник – нижний отдел желудка, переходящий в двенадцатиперстную кишку). Hр является грамотрицательной подвижной спиралевидной бактерией, которая паразитирует в складках слизистой оболочки желудка, относится к анаэробам – то есть, микробам, погибающим на воздухе.

Что нового должен знать каждый врач о Helicobacter pylori (Hp) ?

В ноябре 2015 г. в г. Флоренция (Италия) состоялась очередная согласительная конференция Европейской группы по изучению Helicobacter pylori (Hp) принят Маастрихтский консенсус V (Маастрихт V), посвященный современным аспектам диагностики и лечения инфекции Hp. Какие вопросы на конференции рассматривались:

• Проблеме повышения резистентности Hp к ранее эффективным схемам антибактериального лечения.
• Опубликованы результаты исследований, в которых продемонстрированы новые возможности и высокая эффективность первичной и вторичной профилактики рака желудка (РЖ) как следствия наличия в организме Hр
• Представлена публикация нового Киотского консенсуса, в котором дано определение хронического гастрита (ХГ) как инфекционного заболевания, вызванного Hp,
• Предложены рекомендации по лечению всех инфицированных Нр независимо от наличия симптомов и осложнений, если нет противопоказаний или конкурирующих соображений.

Важно!
За вклад в изучение бактерии хеликобактер пилори ученые Барри Маршал и Робин Уоррен в 2005 году получили Нобелевскую премию в области медицины. Именно они опровергли медицинскую доктрину о роли стресса, острой пищи и повышенной кислотности в этиологии язвы.

Где прячется инфекция, у кого находят и как распространяется?

Основным резервуаром инфекции являются Нр-положительные лица. Установлено, что Нр довольно широко распространена в слизистой желудка как среди взрослых, так и среди молодых возрастных групп – у детей и подростков.

Заражение чаще происходит внутри семьи или других тесно общающихся групп, так как инфекция распространяется при использовании одной и той же посуды, несоблюдении правил гигиены, скученности проживания. Часто инфекция передается от матери к ребенку (через слюну, попавшую на соску, ложку и другие предметы). Заразиться инфекцией хеликобактер пилори можно даже при поцелуе.

Важной особенностью Hp является тропность к поверхностному эпителию слизистой оболочки желудка. Оптимальной для внедрения и активации Hp в слизистой оболочке является щелочная среда в желудке – рН от 4 до 8. Более кислое желудочное содержание (рН Опубликовано в Просто о лабораторных исследованиях

Helicobacter pylori – что и зачем нужно знать о диагностике и лечении практическому врачу? : 14 комментариев

Доброй Ночи! Подскажите пожалуйста , что означают результаты Helicobacter pylori антитела ІgG -5.13 В анализе указаны референтные значения
Антитела IgG к Hр: менее 0,9 — отрицательный результат; 0,9-1,1 — сомнительный результат; более или равно 1,1 — положительный результат.
Спасибо!

Гастрит hp

Хронический гастрит (ХГ)— это рецидивирующее, склонное к прогрессированию заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительно-деструктивный процесс в слизистой оболочке желудка.

Этиология. В возникновении заболевания имеют значение наследственная предрасположенность и воздействие различных факторов, как экзогенных, так и эндогенных.

Основными экзо­генными причинами ХГ являются:

длительное нарушение гигиены питания: еда всухомят­ку, плохое пережевывание пищи, интервалы между приемами пищи более 5 ч, употребление грубой, обильной, холодной (го­рячей) пищи, содержащей много специй;

недостаток белка, витаминов и микроэлементов в рационе;

· употребление синтети­ческих пищевых добавок;

· прием медикаментов (стероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных препаратов и др.);

· воздействия микроорганизмов Helico­bacter pylori (Hp);

· паразитарные инвазии, в первую очередь лямблиоз.

У подростков к развитию заболевания могут привести вред­ные привычки: куренке, избыточное употребление кофе, злоупотребление алкоголем.

К эндогенным причинам ХГ относятся:

· наследственная пред­расположенность к аутоиммунным процессам (образование ан­тител к слизистой оболочке желудка),

· сопутствующие заболева­ния органов пищеварения, эндокринной и других систем,

· заброс пищи из двенадцатиперстной кишки в желудок (рефлюкс).

Согласно Сиднейской классификации, различают

· ХГ, ассо­циированные с Hp,

· аутоиммунный, идиопатический (неуточнен- ной этиологии)

· и особые типы гастрита: реактивный — на фоне дру­гих заболеваний; эозинофильный — при пищевой аллергии и др.

Патогенез. Различен для каждого типа ХГ.

Хронический га­стрит, ассоциированный с Hp, вызывается спиралевидной грамотрицательной палочкой. Заражение происходит фекально-оральным путем через загрязненные возбудителем продукты, воду, слюну, зубной камень. Возможно заражение при использо­вании плохо обработанных эндоскопов и зондов. Возбудитель избирательно поражает эпителий антрального отдела желудка. Он активно размножается и выделяет факторы вирулентности, одним из которых является фермент уреаза.

Уреаза расщепляет содержащуюся в желудке мочевину до углекислого газа и ам­миака. Последний оказывает повреждающее действие на эпите­лий, а также защелачивает среду вокруг микроба, создавая для его жизнедеятельности оптимальные условия. Защелачивчание поверхности эпителия антрального отдела стимулирует гипер­продукцию гастрина и повышение желудочной секреции. В по­врежденной слизистой возникает активный воспалительный процесс, нередко приводящий к образованию эрозий. Ускоряется эвакуация кислого содержимого из желудка. Постоянная стиму­ляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка приводят к закислению двенадцатиперстной кишки. Это способ­ствует гибели слизистого эпителия и нарушению процессов его регенерации.

Такой измененный эпителий двенадцатиперстной кишки может заселяться Hp. Развивается дуоденит. Расстраива­ется эндокринная регуляция пищеварения. Нарушение продук­ции гормонов, регулирующих моторную и секреторную функ­ции желудочно-кишечного тракта, сопровождается дисфункцией желчевыводящих путей кишенника и поджелудочной железы. Разрушение нейроэндокринных связей и вегетативной регуляции приводит к развитию астенического синдрома.

Аутоиммунный ХГ возникает на фоне других заболеваний. Предрасположенность к аутоиммунным процессам способствует образованию аутоантител к обкладочным клеткам желудка.

Вследствие этого развивается диффузная атрофия слизистой оболочки желудка, повышается секреция гастрина. Стойко сни­жается секреторная функция желудка, ухудшается переварива­ние пищи. Нарушается функция кишечника, поджелудочной же­лезы и других отделов ЖКТ.

Такой га­стрит часто сочетается с В i2-дефицитной анемией.

Развитие реактивного гастрита связано с применением меди­каментов или выраженным дуоденогастральным рефлюксом (ГДР). Эрозии в пилорическом отделе возникают в результате нарушения процессов регенерации и воздействия факторов, раз­дражающих слизистую оболочку.

Клиническая картина. ХГ диагностируется на основании эндоскопического и гистологического исследования слизистой оболочки. Морфологическими критериями ХГ являются:

· воспаление (инфильтрация) слизистой оболочки лимфоцитами и плазмоцитами,

· при обострении процесса — нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами;

· атрофия (уменьшение количест­ва главных и обкладочных клеток,

· замещение высокодифференцированных клеток желудочных желез слизеобразующими);

· на­рушение регенерации эпителия (замена эпителия желудка ки­шечным эпителием, а в двенадцатиперстной кишке — желудоч­ным).

Этот процесс называется метаплазией.

Клинические симптомы ХГ зависят от характера нарушений секреторной и моторной функций желудка.

Выделяют два ос­новных клинических типа заболевания:

· язвенноподобный, чаще ассоциированный с Hp, и

Для периода обострения ХГ характерны болевой, диспептический и астенический синдромы.

ХГ, ассоциированный с Hp, имеет клинические проявления, схожие с язвенной болезнью.

· В период обострения постоянным признаком заболевания являются острые приступообразные бо­ли в зпигастральной области. Они возникают через 1,5-2 ч после еды (поздние боли). Иногда боли могут появляться натощак (го­лодные боли). Аппетит сохранен.

Характерными жалобами являются отрыжка кислым, изжога. Иногда может быть рвота кислым содержимым, которая прино­сит облегчение. Отмечаются запоры.

· Астенический синдром проявляется слабостью, утомляе­мостью, головной болью. Больные эмоционально лабильны, не переносят душные помещения.

При пальпации живота выявляется болезненность в эпигастральной области. Кишечник вздут. Язык обложен белым на­летом.

Эндоскопическое исследование позволяет определить рас­пространенный или очаговый отек и гиперемию, утолщение складок слизистой оболочки, поверхностные дефекты (эрозии) слизистой оболочки преимущественно антрального отдела же­лудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

При исследова­нии секреторной функции желудка выявляется нормальная или повышенная секреция.

Для аутоиммунного ХГ характерны ранние ноющие боли, возникающие через 15-20 мин после приема обильной, жареной и жирной пищи. Они локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка. Боли проходят самостоятельно через 1-1,5 ч.

· Диспептический синдром проявляется чувством тяжести и переполнения в области желудка после еды, снижением аппети­та. Характерны тошнота, отрыжка воздухом, пищей или «тух­лым». Развивается отвращение к жирной пшце, кашам и молоч­ным продуктам. Отмечается диарея. Снижается масса тела. Вы­являются признаки гиповитаминоза и анемии — сухая бледная кожа, заеды в области уголков рта, ломкие ногти и др.

При пальпации выявляется нерезкая разлитая болезненность в эпигастральной области и в области пупка. Эндоскопическое исследование позволяет обнаружить воспалительный процесс небольшой активности в области тела желудка или во всех его отделах.

При гистологическом исследовании определяются атрофические изменения слизистой желудка, нарушение регенерации эпителия. Секреторная функция чаще понижена.

Гастрит hp

Helicobacter pylori (HP) и вирус гепатита С (HCV) – самые распространенные бактериальный и вирусный агенты в хронической инфекционной патологии человека. Около половины мировой популяции инфицировано HP, в ряде стран инфицированность взрослого населения достигает 90–95 % [13]. Данные о частоте встречаемости HCV-инфекции неоднородны и варьируются от 0,5 % до 4–20 % от общей численности населения в некоторых странах Африки, Азии и Восточной Европы [7].

Принято считать, что НР является основным этиологическим фактором развития хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарциномы желудка и В-клеточной MALT-лимфомы. Однако патогенетическая роль НР неоднозначна: примерно 70 % инфицированных являются бессимптомными бактерионосителями, часто – на протяжении всей жизни [14].

По мнению ряда исследователей, HP служат частью микробиоценоза человека и в зависимости от конкретных условий могут выступать как в качестве комменсалов, так и патогенов [6], являясь при этом лишь одним из местных факторов патогенеза гастродуоденальной патологии [4]. Для более полного понимания характера патологического процесса необходим комплексный анализ структурно-функциональных изменений слизистой оболочки желудка в зависимости от наличия и степени колонизации HP, а также учет роли макроорганизма и других факторов неинфекционной и инфекционной природы.

В последние годы появились данные, указывающие на возможную связь между инфекцией HP и поражением других органов и систем [2, 12]. Предполагается, что бактерии рода Helicobacter могут играть кофакторную роль в формировании более тяжелых исходов хронического гепатита С [11]. С другой стороны, HCV может оказывать влияние на течение гастродуоденальной патологии – не только через систему гепатогастральных отношений, но и путем прямого воздействия [5]. У 50 % пациентов с гепатитом С в слизистой оболочке желудка выявляется РНК HCV, причем такое присутствие ассоциировано с наличием HP, а также выраженностью лимфоплазмоцитарной инфильтрации [8]; обнаружение антигенов HCV в эпителиоцитах желез указывает на их возможную роль в качестве дополнительного экзогенного триггера локальной иммунной реакции, направленной против инфицированных вирусом клеток [9, 10].

Цель исследования – изучить структурные особенности клеточных популяций слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите и хроническом гепатите в зависимости от наличия и степени инфицирования HP, а также степени активности HCV- и HBV-инфекции.

Материалы и методы исследования

Проведен сравнительный анализ структурных изменений слизистой оболочки желудка в 56 наблюдениях хронического гастрита (26 мужчин и 30 женщин в возрасте от 17 до 64 лет), которые были разделены на 3 группы в зависимости от наличия и степени колонизации HP: 1-я группа – 15 случаев хронического гастрита в отсутствие HP, 2-я группа – 21 случай со слабой степенью обсемененности, 3-я группа – 20 наблюдений с выраженной степенью инфицирования.

Проведено клинико-морфологическое исследование 95 пациентов с маркерами HCV- и HBV-инфекций и желудочной дисфункцией (52 мужчины и 43 женщины в возрасте от 16 до 66 лет). Эндоскопический и патоморфологический анализ состояния желудка проводили в зависимости от степени активности HCV- и HBV-инфекций: первая группа характеризовалась высокой степенью активности – 47 пациентов, вторая группа отличалась выраженной и ранней тенденцией к фиброзу органа (II-III стадии) – 30 пациентов, третья группа – минимальная степень активности инфекционного процесса (18 случаев).

Диагностический комплекс включал клинические методы, анализ биохимических показателей крови, серологических маркеров вирусного гепатита. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) выявляли РНК HCV в сыворотке и мононуклеарных клетках крови, в нативной ткани печени, а также ДНК HBV в образцах крови и ткани печени. Длительность инфицирования устанавливали по первичному выявлению серологических маркеров HCV- и HBV-инфекции. При анализе морфологических изменений в биоптатах печени использована Лос-Анджелесская классификация хронических гепатитов, выделяющая в качестве ведущей характеристики этиологический фактор, а также определение степени активности инфекционного процесса.

Всем пациентам выполняли фиброэзофагогастродуоденоскопическое исследование (ФГДС) с использованием прибора GF-В3 фирмы «Olympus» (Япония), проводили панорамный и прицельный осмотр всех отделов желудка, объектом для исследования были биоптаты из антрального и фундального отделов желудка.

Для светооптического анализа парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином в комбинации с реакцией Перлса, по ван Гизону с докраской эластических волокон резорцин-фуксином Вейгерта, ставили ШИК-реакцию. Образцы печени и желудка для электронной микроскопии фиксировали в 4 %-м растворе параформальдегида, приготовленном на 0,1 М фосфатном буфере (рН 7,2–7,4). Полутонкие срезы окрашивали реактивом Шиффа и азуром II. Ультратонкие срезы контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца и исследовали в электронном микроскопе «JEM 1010» при ускоряющем напряжении 80 кВ.

Радиоавтографическое исследование проводили in vitro с радиоактивными предшественниками синтеза РНК и ДНК ( 3 H-уридином и 3 H-тимидином), подсчет индекса метки выполнялся на полутонких срезах.

Для выявления HP применяли окрашивание по Гимзе. Степень обсемененности определяли согласно Хьюстонской модификации Сиднейской системы по схеме, предложенной Л.И. Аруином [1]: до 20 микроорганизмов в поле зрения (при увеличении ×1000) – слабая степень обсемененности (+); 20–50 – умеренная (++); более 50 – выраженная (+++).

Полученные данные обработаны с использованием критерия Стьюдента, различия считались статистически значимыми при р Примечание. * – р

Университет

Фото носит иллюстративный характер. Из архива «МВ»

Иван Броновец, профессор кафедры
кардиологии и внутренних болезней БГМУ, доктор мед. наук

Хронический гастрит (ХГ) — рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой и подслизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности. Основные изменения возникают в слизистой оболочке, поэтому изучается функциональная морфология слизистой, а не всего желудка.

Хронический гастрит занимает ведущее место среди болезней органов пищеварительной системы. Различные варианты патологии диагностируют у 50–75 % пациентов старше 45 лет.

Классификация

Всеобщее признание получила Сиднейская классификация гастрита (1990), модифицированная в Хьюстоне (1994). Она объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания. По этиологии ХГ делят на хеликобактерный (тип В), аутоиммунный (тип А), химический, или рефлюксный, гастрит (тип С) и особые формы (лимфоцитарный, радиоцитарный, гранулематозный, эозинофильный гастрит и др.).

Топографически различают гастрит тела желудка, антрального, фундального и/или всех отделов желудка (пангастрит). По морфологическим признакам оценивают наличие и степень воспаления, атрофии, метаплазии, обсеменение бактериями хеликобактер пилори (Helicobacter pylori, HP). Гастрит делят на эрозивный и неэрозивный. ХГ может быть поверхностным и глубоким (трансмуральным).

Кроме основных этиологических факторов в развитии и прогрессировании ХГ играют роль нарушение режима питания, грубая пища, злоупотребление специями, алкоголем, курение, систематическая травматизация слизистой оболочки желудка плохо измельченной пищей, торопливая еда и др.

Хеликобактерный ХГ в основном поражает антральный отдел желудка. HP наиболее часто выявляется на покровном эпителии под слоем слизи (поверхностный гастрит) и значительно реже при атрофическом гастрите.

Главная морфологическая особенность этого вида гастрита — наличие на слизистой оболочке НР в бициллярной форме и в виде кокков. Поражаются поверхностный эпителий, появляется лейкоцитарная инфильтрация. Важное значение в диагностике имеет определение НР и степень обсеменения антрального отдела. Золотым стандартом диагностики считается исследование биоптатов не только из антрального отдела, но и из области тела желудка.

Аутоиммунный ХГ встречается значительно реже, чем НР-ассоциированный. Диагностируют у 16 % больных с макроцитарной гиперхромной (пернициозной) анемией. Характерной особенностью является локализация изменений в фундальном отделе желудка, в то время как антральный отдел остается непораженным.

Это приводит к резкому снижению кислотности и внутреннего фактора. Дефицит внутреннего фактора служит причиной мальабсорбции витамина В12 и развития пернициозной анемии. Развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток.

Протекает бессистемно, пока не разовьется одно из осложнений (дефицит витамина В12 или злокачественное поражение желудка); появляется метаплазия. На конечной стадии отмечается полное метапластическое замещение слизистой оболочки. Выявляются титры антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, ахлоргидрия.

Рефлюкс-гастрит связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, повреждающего его слизистую оболочку. Истинный рефлюкс-гастрит развивается у пациентов, перенесших резекцию желудка.

Синоним рефлюкс-гастрита — щелочной гастрит. Он не вполне точен, так как основную роль в повреждении слизистой оболочки желудка играют не щелочные свойства кишечного содержимого, а особенности желчных кислот. К тому же необходимым условием развития гастрита является наличие соляной кислоты.

Главная составляющая дуоденального содержимого — желчные кислоты, их соли, панкреатические ферменты и лизолецитин. Желчные кислоты вызывают повреждение защитного барьера желудочной слизи, способствуя повышению обратной диффузии ионов водорода, а при низкой желудочной секреции ферменты поджелудочной железы могут также повреждать слизистую оболочку желудка.

При ХГ, особенно прогрессирующем, часто встречается метаплазия слизистой оболочки желудка по кишечному типу. Речь идет о замещении желудочного эпителия кишечным. При атрофическом гастрите и раке желудка метаплазия наблюдается почти в 100 % случаев. В настоящее время принято выделять два типа метаплазии: полную, напоминающую тонкую кишку, и неполную (толстую). Наличие клеток Панета — наиболее важный признак полной кишечной метаплазии.

Диагностика

Для постановки клинического диагноза необходимо правильно диагностировать тип ХГ, оценить степень и распространенность атрофии и других морфологических признаков заболевания. Дисрегенерация определяет морфогенез и клинико-морфологическую картину ХГ.

О наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании. До биопсии клиницист вправе диагностировать ХГ и может применять лишь синдромологическое обозначение «неязвенная диспепсия».

Эндоскопический метод исследования позволяет с большой точностью определять диагноз (либо существенно уменьшать число предлагаемых диагнозов), осматривать все отделы желудка, брать биоптаты для гистологического исследования.

Возможности эндоскопического исследования не ограничиваются только визуальным осмотром полости желудка и взятием биоптатов, существует целый ряд дополнительных методик, использующихся вместе с эндоскопией (хромогастроскопия, трансэндоскопическая рН-метрия). Гастроскопия с полным клинико-морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки желудка (с определением Hp) считается корректным методом диагностики различных вариантов поражения желудка.

Самая частая причина (70–80 %) хронического гастрита — бактерия хеликобактер пилори. Аутоиммунный гастрит диагностируется в 15–18 % случаев, около 10 % приходится на НПВС, менее 5 % составляет рефлюкс-гастрит, 1 % — редкие формы ХГ.

Фото: Евгений Креч
Медицинский вестник, 5 октября 2017

Ассоциированный гастродуоденит с Хеликобактер пилори

23 ноября 2016, 15:31 0 6,912

Болезни пищеварительного тракта нарушают нормальное функционирование организма. Желудочно-кишечный тракт имеет большое значение для организма, а воспаление может привести к осложнениям, если не началось своевременное лечение. Крайне важно вовремя обратиться к врачу, чтобы провести необходимый лечебный комплекс. Одним из часто встречаемых заболеваний является ассоциированный гастродуоденит, являющийся одним из видов гастроэнтерита. Частое диагностирование ассоциированного гастродуоденита связано с постоянным контактом двенадцатиперстной кишки и желудка. При возникновении недуга у пациента воспаляется слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки.

Болезнь может возникать в острой или хронической форме. Учитывая факторы, вызывающие ассоциированные недуги в хронической стадии, выделяют первичный и вторичный тип ассоциированной болезни. Появление первичного типа характерно при нарушенном пищеварении, возникнем при неправильном рационе. Вторичный тип может появиться как следствие других заболеваний, например, гастритов, панкреатитов и т. д.

Существует несколько классификаций нр ассоциированного гастродуоденита. При наличии определенного уровня кислотности выделяют такие виды, как нормальный гастродуоденит, ассоциированная болезнь с пониженным или повышенным уровнем секреторной функции.

Появление гастродуоденита связано с размножением бактерии helicobacter pylori. Хеликобактер является причиной появления недуга в 80% случаев.

При запущенных стадиях невозможно определить наличие хеликобактера, потому что пищеварительная среда становится непригодной для его существования. Правильно составленный рацион, активный образ жизни, отказ от вредных привычек – это основные пункты, необходимые для сохранения здоровья и предотвращения появления воспалительных процессов в пищеварительном тракте. При появлении неприятных признаков при ассоциированном гастродуодените нужно немедленно обращаться к врачу, чтобы не появились осложнения.

Воспалительные процессы на начальной стадии могут характеризоваться такими признаками, как:

  • появление изжоги, отрыжки с кислым запахом;
  • повышение аппетита;
  • болевые ощущения в области под ложечкой, которые появляются через 2 часа после приема пищи;
  • возможно возникновение запоров.

Бактерии Хеликобактер пилори.

Начальная стадия характеризуется чаще всего повышенным уровнем кислотности. Но при последних стадиях заболевания у пациента возникает атрофия слизистой оболочки желудочной среды. Это проявляется в развитии таких симптомов, как:

  • ухудшение аппетита;
  • чувство тяжести в желудочной области, возникающее вследствие непереваренной пищи;
  • болевые ощущения в желудочной зоне, имеющие тупой характер;
  • пониженная барьерная функция соляной кислоты ведет к появлению поносов;
  • появление металлического привкуса;
  • проявление отрыжки, которая может иметь запах употребленной пищи, а иногда имеет тухлый характер;
  • резкая потеря веса;
  • могут появляться трещины в ротовых уголках, которые называют заедами;
  • появление тошноты.

Если хеликобактер распространилась в область двенадцатиперстной кишки, у пациента начинаются такие признаки:

  • чувство горечи во рту, которое может сопровождаться отрыжкой желчи;
  • появление тошноты и рвоты;
  • болевые ощущения в области правого подреберья.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Для постановки диагноза врачу следует провести комплексную диагностику пациента, чтобы исключить развитие других заболеваний. Диагностический комплекс включает такие методы:

  • проведение эндоскопического обследования, с помощью которого можно определить отечность слизистой оболочки, определить нахождение очага воспаления;
  • гистологическая диагностика, которая позволяет определить степень протекания воспалительного процесса;
  • электрогастрография и ультразвуковое исследование дают возможность исследовать моторную функцию;
  • при проведении рентгена можно оценить эвакуаторную функцию, которая необходима при дифференциации с другими недугами со схожими по симптомам.

Вернуться к оглавлению

Лечение гастродуоденита ассоциированного с нр

Любой лечебный комплекс, направленный на лечение пищеварительной системы, подразумевает введение диеты, состоящее из нескольких пунктов:

  1. Пациенту разрешается употребление супов и каш, сваренных на воде или мясном бульоне, но без добавления масла.
  2. Мясные и рыбные продукты рекомендуется употреблять в вареном виде.
  3. Применение молока разрешено в случае отсутствия поносов и аллергических реакций. Рекомендуется употреблять нежирный кефир, сметану, творог и протертый сыр, не содержащий вкусовых добавок.
  4. Можно употреблять черствые виды хлеба, несдобные сухарики, но другие сдобные продукты полностью запрещены.
  5. Фрукты и овощи можно употреблять в вареном или сыром виде, но главное – их перетереть перед употреблением.
  6. Разрешено употребление натуральных соков, компотов, несладких чаев.

Необходимо помнить, что рацион должен состоять из 5 приемов пищи, при этом еда должна быть нормальной температуры, чтобы не обжигать воспаленную оболочку. Кроме того, люди, у которых диагностировали развитие ассоциированных гастродуоденитов, должны соблюдать постельный режим как минимум 8 дней.

Чтобы уничтожить хеликобактер, пациенту назначают специальный медикаментозный лечебный комплекс, включающий прием антибиотиков. Такие препараты назначают в зависимости от стадии развития заболевания. Запрещен самостоятельный подбор и лечение антибиотиками, потому что можно нарушить микрофлору пищеварительного тракта. Вместе с антибиотиками назначают препараты, в которых содержатся полезные бактерии, необходимые для нормальной работы тракта. Кроме того, врач может назначить комплекс витаминов и минералов, необходимый для поддержания тонуса организма.

Хронический гастродуоденит может быть ассоциирован с другими заболеваниями, у которых схожий симптоматический ряд. Однако у больных ассоциированным гастродуоденитом заболевание чаще всего возникает из-за бактерии Helicobacter pylori.

При своевременных лечебных мероприятиях пациенту удастся избежать осложнений.

Хеликобактерный гастрит: симптомы и терапия

В случае попадания в организм бактерии под названием Helicobacter pylori существует огромная вероятность появления опасной болезни – гастрита, именуемого хеликобактерным, симптомы которого могут долгое время проявляться в слабовыраженной форме либо вообще не давать о себе знать. Все связанно с особенностью недуга, который чаще всего имеет хронический характер. Но не стоит сразу же впадать в панику и депрессию, услышав такой диагноз. Этот вид гастрита успешно поддается терапии, как и остальные разновидности болезни.

Основные симптомы хеликобактерного гастрита

«Приобретение» данного недуга в результате попадания в организм Helicobacter pylori в первую очередь связано с несоблюдением элементарных правил гигиены. Причиной проникновения бактерии внутрь чаще всего становятся не до конца приготовленные продукты питания, плохо обработанные медицинские инструменты и даже немытые руки. Очутившись внутри организма, бактерии смогут развиваться без каких-либо препятствий, ведь для этого им не нужен доступ кислорода. При этом микроорганизмы производят ряд веществ, которые пагубно влияют на желудочно-кишечный тракт. К примеру, уреаза – кристаллическое вещество – настолько обессиливает желудочные ферменты, что невозможно впоследствии избежать воспаления. Муциназ – вещество, которое делает слизь более жидкой из-за влияния на выработку белка. Как результат, появляются проблемы, связанные с интенсивным размножением патологических клеток. К тому же из-за выработки бактериями цитоксинов стенки желудка подвергаются атаке на клеточном уровне, что может вызвать тот же хеликобактерный, но уже хронический гастрит.

Что касается основных симптомов заболевания, они довольно разнообразны:

  1. Боли в желудке.
  2. Несварения или запоры.
  3. Налет на языке.
  4. Тошнота.
  5. Постоянная жажда.
  6. Сыпь по всему телу.
  7. Металлический привкус во рту.

И это еще не полный перечень симптомов, которые свойственны хеликобактерному гастриту. Также большие перерывы между приемами пищи провоцируют появление сильных болей. После трапезы не покидает ощущение тяжести в желудке. Еще одной сопутствующей особенностью является неприятный запах изо рта. Чаще всего именно эта проблема служит поводом обращения к специалистам за помощью.

Диагностика и лечение хеликобактерного гастрита

До начала применения различных видов лечения необходимо провести диагностику болезни. Существует множество различных способов идентификации бактерии в организме:

  1. Биопсия.
  2. Дыхательный тест.
  3. Анализ кала.
  4. Рентгеновский снимок.
  5. Гистология.

Это могут быть как инструментальные, так и лабораторные виды исследований. Выбор зависит от рекомендаций специалистов.

После проведенной диагностики можно начинать лечение выявленного хеликобактерного гастрита. Важно использовать комбинированную терапию для более успешных результатов. Она включает в себя диету, народные методы и, естественно, лекарства. В качестве медикаментов обычно выбираются антибиотики и противомикробные средства, самые популярные из них – «Амоксициллин», «Кларитромицин», «Тетрациклин». Что касается дозировки препаратов и длительности лечения, то обязательно нужно консультироваться с врачом. Ведь если терапия не дает результатов в течение 2 недель, нужно либо поменять лекарства, либо изменить их дозировку.

Атрофический хеликобактерный гастрит: симптомы и этапы лечения

После заражения бактерией Helicobacter pylori желудок человека постепенно подвергается атакам микроорганизмов, но не испытывает при этом сильного дискомфорта. Именно этот тип и является самым опасным – атрофический хронический хеликобактерный гастрит. Ведь отсутствие симптомов подразумевает игнорирование диагностики и лечения. В результате данной болезни стенки желудка подвергаются атрофическому повреждению. Это значит, что они перестают нормально функционировать и вырабатывать желудочный сок, а вместо этого продуцируют слизь, что, в свою очередь, приводит к пониженной кислотности в органе. Но и это не так страшно по сравнению с тем, что именно данный вид гастрита определяет предрасположенность человека к раку желудка. На дальнейших стадиях развития болезни появляются такие же симптомы, как и при других ее разновидностях.

Лечение хронического атрофического хеликобактерного гастрита производится в несколько этапов. Для начала необходимо облегчить пищеварение – для этого применяют различные медикаменты соляной кислоты и ферментов желудочного сока («Ренни», «Фосфалюгель», «Алмагель»). Для выработки соляной кислоты поощряется употребление различных минеральных вод типа «Боржоми», «Ессентуки» и т. п. Для снижения воспаления применяются препараты на основе сока подорожника. Необходимо отрегулировать моторную функцию желудка, а также защитить слизистую оболочку.

Не стоит забывать о диете, ведь это неотъемлемая часть лечения гастрита. При разных стадиях заболевания назначается более строгий или обширный рацион.

Антральный хеликобактерный гастрит: уровень HP и лечение

Антральный вид хеликобактерного гастрита – это воспаление слизистой желудка, которое имеет хронический характер и локализируется в пилорическом отделе. Именно этот отдел ощелачивает пищевые массы перед тем, как они попадут в кишечник. Из-за появления воспалений в двенадцатиперстную кишку просачивается кислота и образует язвы. Примечательно, что этот вид гастрита имеет ряд симптомов, которые легко можно перепутать с язвенной болезнью желудка, а именно:

  1. Изжога.
  2. Голод после приема пищи.
  3. Постоянные запоры.
  4. Боль в правом боку.

Особенностью является состояние ротовой полости. Язык не покрывается белым налетом и отсутствует неприятный запах изо рта. Дело в том, что антральный вид гастрита – это начальная фаза хронической его формы.

При антральном хеликобактерном гастрите уровень бактерии HP очень высок. Но когда инфекция переходит в другие отделы пищевода, концентрация микроорганизмов становится меньше. Лечение заключается в подборе и использовании антибиотиков («Ампициллин», «Кларитромицил» и т. п.). Также благоприятно повлияет физиотерапия в виде электрофореза и УВЧ-терапии.

Эрозивный и поверхностный виды хеликобактерного гастрита

Особенностью этого вида болезни является появление эрозий на поверхности желудка, перед этим участки кожи становятся красными и воспаленными. Иногда эрозивное поле являет собой вся поверхность органа. Данный недуг может носить как острый, так и хронический характер. Ему характерно затяжное течение и лечение.

Наиболее распространенными симптомами эрозивного вида хеликобактерного гастрита являются:

  1. Изжога.
  2. Боли в желудке.
  3. Тяжесть.
  4. Сухость и горечь во рту.

Также усиливаются или появляются боли в желудке после приема пищи.

Для лечения принято использовать антихеликобактерные препараты, например «Метронидазол», «Орнидазол» и т. д. Но обязательно нужно проконсультироваться с врачом перед началом приема таблеток.

Еще одним вариантом болезни является поверхностный вид хеликобактерного гастрита. Многие не считают нужным серьезно отнестись к недугу, ведь название совсем непугающее. Но не стоит пренебрегать терапией, ведь без соответственного лечения он может перерасти в язву. Его симптомы разнообразны: тошнота, вздутие живота, изжога, притупление чувства голода.

Для восстановления органа потребуется комплексное лечение: блокаторы H²-рецепторов, антихеликобактерные препараты, лекарства на основе висмута («Вентрисол», «Де-Нол», «Трибамол»). Монотерапия не приветствуется.

Для чего нужно делать процедуру ФГДС на НР

Благодаря эндоскопическим методам исследований лечение патологий органов пищеварительной системы становится более результативным. Для изучения патологических изменений слизистых оболочек желудка, а также двенадцатиперстной кишки используют отдельные виды гастроскопии, необходимой не только для выбора правильной схемы лечения, но и для забора материала на проведение биопсии. Процедуру осуществляют специальным прибором, называемым гастроскопом.

Разновидности исследования

Все виды гастроскопии основаны на специальном оптическом эффекте, реализующем передачу изображения с удаленно расположенного устройства, позволяющего врачу осуществить осмотр внутренней поверхности органов. Благодаря такой конструкции гастроскопа с оптико-волоконной системой и способности к преломлению луча света достигается эффект полного отражения. Это позволяет получить неискаженное изображение внутренней части обследуемого органа.

Диагностическая гастроскопия Лечебная гастроскопия
Метод используют для оценки вида и рельефа слизистой оболочки. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭФГДС) появляется возможность, захвата участка слизистой для биопсии. При подозрении на бактериальный гастрит выполняется НР-тестирование на присутствие Helicobacter pylori, основной причины хронического гастрита и пептической язвы Во время процедуры проводят плановое удаление полипов и доброкачественных образований, перевязывание расширенных вен пищевода, а также устранение долго незаживающих язв на слизистом слое. В экстренных случаях лечебный тест используют для блокирования язвенных кровотечений, удаления полипов, введения лекарственных препаратов, а также инъекций

Совет: поскольку для тестирования шланг гастроскопа попадает в желудок через рот, процедуру сопровождает определенный дискомфорт. Не стоит бояться осмотра, трубка прибора тонкая и не мешает дыханию. Главное условие – выполнять процедуру натощак, а также расслабиться при спокойном темпе дыхания.

Особенности методики

Термином ФГДС называют фиброгастродуоденоскопию. Процедура является эффективным методом обследования, позволяющим диагностировать многие другие виды заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе онкологию. Часто фиброгастродуоденоскопию называют фиброгастроскопией, однако методы не совсем идентичны.

  • Для проведения ФГДС кабинет врача оборудован специальным комплексом с монитором и фиброскопом, позволяющим исследовать поверхность и состояние оболочки желудка. Наличие подвижной камеры открывает возможность для обследования двенадцатиперстной кишки.
  • В процессе фиброгастроскопии врач имеет возможность осмотреть только внутренность пищевода, поверхность желудка, его стенки, эпителиальный слой. Исследование назначают при необходимости получения соскоба клеток со стенок желудка, это тест присутствие бактерии хеликобактер.

Важно: как любая врачебная манипуляция, гастроскопия имеет ряд противопоказаний, которые врач учитывает при назначении процедуры. Особых последствий манипуляция не вызывает, кроме неприятных ощущений в горле.

Методы комбинированной диагностики

Проверка на Helicobacter pylori

Инфицирование этим микробом часто называют причиной появления язвенной болезни. Присутствие хеликобактер пилори также становится причиной гастрита и рака желудка. Местом размножения бактерии является кислая среда желудка. Благодаря методике гастроскопии появилась возможность НР-тестирования с обозрением желудочно-кишечного тракта для выбора подходящего участка для биопсии.

Уникальный метод позволяет обнаружить факт уреазной активности микроба, выделяющего углекислый газ при расщеплении мочевины. Забор биоптата выполняется во время гастроскопии. По окраске отобранного материала, размещенного в специальной среде, судят о количестве бактерий, его заселяющих. Экспресс-тест может дать следующие результаты:

  • три плюса (первый час исследования) – признаки значительного инфицирования;
  • два плюса (через 2-3 часа) – признак умеренного инфицирования;
  • один плюс спустя сутки свидетельствует о слабом инфицировании.

Метод гарантирует получение быстрого результата без дополнительных затрат и особой подготовки специалистов. Однако минимальное количество бактерий в биоптате и желудочные кровотечения снижают точность результата.

Гастроскопия с осмотром БДС

Часто ФГС совмещают с осмотром БДС (большой дуоденальный сосочек), место расположения которого – нисходящий участок двенадцатиперстной кишки. Главная задача этой небольшой структуры регулировать ток желчи и панкреатической жидкости, препятствовать попаданию в протоки содержимого кишечника. Использование современных аппаратов гарантирует высокую точность исследования с возможностью обозрения на экране монитора увеличенного изображения. Осмотр БДС увеличивает время гастроскопии на пару минут, манипуляция не болезненная, но весьма неприятная.

Хромоскопия в эндоскопии

Методом пользуются для определения во время ФГДС участков с признаками перерождения эпителиального слоя слизистой, сопровождаемого изъязвлениями и появлением новообразований. Для диагностики слизистую орошают безопасными для человека красителями, которые окрашивают контрастным цветом выбранные участки эпителия. Исследование повышает эффективность диагностики онкозаболеваний органов пищеварения, цветовой тест становится незаменимым дополнением к результатам биопсии и гистологии, но увеличивает продолжительность процедуры.

Совет: если вам назначили фиброгастродуоденоскопию, не стоит пренебрегать советами по подготовке к обследованию. Простые рекомендации врача снизят симптомы дискомфорта неприятной процедуры, а ее результаты не будут вызывать сомнения. Ваша задача – глубоко дышать ртом, не глотать, сохранять позитивное настроение.

Отправить ответ

avatar
  Subscribe  
Уведомлять про: