Тромбоз вен сетчатки глаза

Патология сетчатки глаза имеет наиболее серьезный прогноз среди офтальмологических заболеваний. Эти состояния трудно поддаются терапии, даже оказанная вовремя помощь не гарантирует положительный результат и сохранение зрительной функции. Причиной внезапной потери зрения нередко становятся сосудистые нарушения, обусловленные патологическими изменениями центральной артерии и центральной вены сетчатки (ЦВС). Тромбоз ЦВС по статистике встречается чаще окклюзии артериального русла.

Причины заболевания и группы риска

Закупорка возникает при изменении свойств сосудистой стенки, вязкости циркулирующей крови, при сдавливании сосуда извне или совпадении этих факторов. Уплотненные, расширенные артериальные сосуды при общих заболеваниях сдавливают близлежащие вены, препятствуя адекватному оттоку крови. Группу риска составляют больные, страдающие:

• атеросклерозом;
• сахарным диабетом;
• артериальной гипертензией;
• нарушением свертываемости крови;
• повышением внутриглазного давления (глаукомой).

Перечисленные заболевания широко распространены среди людей пожилого возраста, большинство больных – лица старше 65 лет. Средняя распространенность – 2 случая на 1000 человек. 70% случаев составляют окклюзии одной из ветвей ЦВС глаза. В 10% случаев развивается двустороннее поражение.

Реже тромбоз глаза регистрируется у людей молодого возраста. Причины возникновения – системная патология крови, острые инфекционные заболевания (грипп, сепсис), местное хроническое воспаление ротовой полости или придаточных пазух носа. Не доказана роль наследственного фактора, разница частоты возникновения по полу пациента, стороне поражения.

Патогенез и классификация

Тромбоз вен сетчатки – острое состояние, но развивается медленнее окклюзии центральной артерии. В большинстве случаев у пациента уже присутствует патология глаз, поэтому начальные проявления проходят не замеченными. Обращение к врачу происходит в запущенной стадии, возможны случайные находки последствий окклюзии при профилактическом осмотре. Процесс начинается с критического (70%) сужения вены. Выраженная симптоматика заболевания развивается при закрытии 90% просвета сосуда. По степени снижения кровотока выделяют ишемический и неишемический тип.

При неишемическом типе тромбоза изменения на глазном дне минимальны, острота зрения остается на высоком уровне. Ишемический тип отличается критическим снижением кровотока, значительным ухудшением зрения, выраженным отеком и множественными кровоизлияниями сетчатки. В 20% случаев неишемический вариант переходит в ишемический.

Процесс имеет выраженную стадийность:

1. Претромбоз. Симптомов нет. Офтальмолог при осмотре глазного дна видит признаки венозного застоя. Вены становятся извитыми, появляются участки расширения. В макулярной области визуализируется начинающийся отек, заметны мелкие полосы кровоизлияний.
2. Начальный тромбоз. Ощутимые нарушения зрения: помутнение, мелькание мушек. Офтальмоскопически: штриховидные кровоизлияния различной величины распространяются на всю площадь сетчатки, отекает диск зрительного нерва, стираются контуры диска.
3. Посттромботическая ретинопатия. Происходит медленное рассасывание кровоизлияний, развиваются атрофические и дегенеративные изменения сетчатки. Через несколько месяцев разрастаются сосуды даже в участках, где ранее их не было, что ухудшает прогноз. На фоне посттромботических изменений иногда происходят рецидивы.

Основные симптомы и картина глазного дна

Ведущая жалоба пациентов – резкое безболезненное снижение остроты зрения на один глаз за период от нескольких часов до нескольких недель. Возможно развитие двустороннего процесса, но оба глаза не поражаются одновременно. Начальная стадия проявляется периодическим затуманиванием зрения, мельканием мушек. Ночью усиливаются застойные процессы в глазном дне, поэтому пациенты замечают симптомы утром после пробуждения. Развившийся тромбоз сетчатки глаза характеризует резкое снижение зрения, при ишемическом варианте вплоть до счета пальцев у лица. Полная слепота не характерна. В поле зрения появляются слепые участки (скотомы).

При офтальмоскопии офтальмолог наблюдает симптом «раздавленного помидора». Полосы кровоизлияний распространяются от заднего полюса к периферии, по ходу расширенных сосудов выражена отечность, границы диска зрительного нерва могут совсем не визуализироваться из-за отека. Кроме обширных геморрагий на сетчатке возникают разной степени кровоизлияния в стекловидное тело.

Через 1-2 месяца происходит рассасывание кровоизлияний, постепенно восстанавливается зрение. Полное восстановление не происходит. Развиваются макулопатия сетчатки, атрофия зрительного нерва, дегенерация сетчатки, вторичная постгеморрагическая глаукома, пролиферативные процессы. Избыточное разрастание сосудов опасно повторными геморрагиями, новообразованные сосуды отличает повышенная проницаемость, они легко разрываются. Избыточная васкуляризация способствует повышению внутриглазного давления: развивается вторичная глаукома. 20% случаев сопровождаются разрастанием сосудов радужки.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При обращении к офтальмологу тромбоз глаза легко диагностируется при помощи стандартных методик. Врач выявляет наличие факторов риска, сопутствующих заболеваний, которые могли способствовать развитию тромбоза. Для постановки диагноза необходимо обследование:

• остроты зрения (визометрия);
• полей зрения (периметрия);
• переднего сегмента глаза (биомикроскопия);
• глазного дна (офтальмоскопия);
• контрастного исследования сосудов (ангиография).

Дополнительно делают клинические анализы крови, мочи, исследуют уровень глюкозы крови, показатели свертывания. Регистрируют ЭКГ и уровень артериального давления. По показаниям пациента консультирует терапевт, кардиолог, эндокринолог, невропатолог.

У людей, страдающих сахарным диабетом, приходится отличать это состояние от прогрессирующей диабетической ретинопатии. Основное отличие – двусторонность поражения, твердые экссудативные отеки, множественные микроаневризмы. Непроходимость центральной артерии глаза развивается мгновенно, отличается практически полной потерей зрения, появлением центральной скотомы, картиной глазного дна. Бывает трудно исключить глазной ишемический синдром, который характеризуется резким одновременным прекращением кровотока в артериальных и венозных сосудах. Окончательный диагноз ставится по данным флюоресцентной ангиографии.

Методы терапии

Основные группы препаратов:

• фибринолитики;
• антиагреганты;
• кортикостероиды;
• спазмолитики;
• ангиопротекторы.

Лечение необходимо начинать сразу после обращения и постановки предварительного диагноза. Применение фибринолитиков и дезагрегантов эффективно только в первые часы, дальнейшая их результативность сомнительна. Пациента госпитализируют в офтальмологический, терапевтический стационар.

Часто фактором, спровоцировавшим тромбоз ЦВС, становится резкое повышение артериального давления. Для снижения давления и улучшения кровотока в сосудах глаза на этапе оказания неотложной помощи вводят гипотензивные препараты: «Эуфиллин», «Этакриновую кислоту», «Диакарб», «Пилокарпин».

Антикоагулянты применяют местно и системно. «Фибринолизин» и гепарин вводят ретробульбарно ежедневно на протяжении 5 дней. Доза гепарина для местного применения 500-750 ЕД. Внутривенно назначают гепарин в дозе 5000-10000 ЕД через 4-6 часов. В последующем переходят на низкомолекулярные гепарины («Неодекумарин», «Фенилин»). Весь период терапии антикоагулянтами необходимо контролировать время свертывания крови.

Для предотвращения повторного тромбоза назначаются дезагреганты (аспирин, «Клопидогрель»), ангиопротекторы («Эмоксипин», «Этамзилат»), стимулируют микроциркуляцию инфузиями «Реополиглюкина», «Трентала». Дополнительно применяется витаминотерапия, используют витамины А, Е. Вопрос целесообразности применения гормональной терапии решается индивидуально. Показаниями является массивность поражения, выраженный отек, активный воспалительный процесс. Чаще вводят «Дексаметазон» ретробульбарно.

Врач подбирает терапию индивидуально каждому пациенту. Обязательно лечить системные заболевания, контролировать состояние свертывающей системы крови, внутриглазное давление.

После полноценного курса медикаментозной терапии в стадии посттромботических изменений показано хирургическое лечение: лазерокоагуляция сетчатки. В ходе операции прижигаются образовавшиеся сосуды, отграничивается зона отека. Лазерная коагуляция проводится после получения результатов ангиографии сетчатки.

Прогноз, осложнения, профилактика

Последующая острота зрения зависит от степени нарушения зрительной функции до тромбоза, времени обращения и начала активных лечебных мероприятий, адекватности терапии. В большинстве случаев удается сохранить зрительную функцию. После лечения необходимо длительное наблюдение. При ишемическом тромбозе пациентам рекомендуют посещать офтальмолога каждый месяц, при неишемическом типе осмотр проводят через 1, 3, 6, 12 месяцев.

Изменения глазного дна разной степени выраженности присутствуют в 100% случаев. Самые частые осложнения:

• вторичная глаукома;
• атрофия зрительного нерва;
• дегенерация сетчатки;
• повторные кровоизлияния.

Для предотвращения тяжелых последствий сосудистых нарушений обращаться за медицинской помощью нужно при появлении первых симптомов заболевания. Лицам, страдающим атеросклерозом, артериальной гипертензией, сахарным диабетом, глаукомой, уже имеющим изменения глазного дна, показано регулярное наблюдение у офтальмолога. Уровень артериального давления и глюкозы крови необходимо поддерживать на постоянном уровне, избегать резких колебаний.

В большинстве случаев развитие венозного тромбоза можно предотвратить. Если избежать данного состояния не удалось, адекватная своевременная терапия позволяет сохранить пациенту зрительную функцию и качество жизни.